Экспертная оценка прижизненности и давности образования повреждений при проникающих колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца

Publication in electronic media: 02.02.2013 under http://journal.forens-lit.ru/node/819
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Барнаул-Новосибирск 2012 Вып. 18

г. Новосибирск

Установление прижизненности и давности образования повреждений является одним из основных вопросов при механической травме (Асташкина О.Г. и соавт., 2010). В большинстве случаев экспертное решение о прижизненности и давности образования повреждений основано на оценке патоморфологических изменений в зоне травмы. Выявление критериев патоморфологических изменений в миокарде имеет важное значение при производстве судебно-медицинских экспертиз, особенно при решении вопроса о прижизненности и давности образования повреждений. Установление давности повреждений, главным образом основано на реактивных изменениях тканей, реакции сосудистого русла, а так же развитии воспалительной реакции в травмированных тканях (Науменко В.Г., Митяева Н.А., 1981; Витер В.И. и соавт., 2003). Основную роль при установлении прижизненности и давности образования механических повреждений, играет микроскопическое исследование травмированных тканей.

С целью проведения оценки реактивных изменений в миокарде, развивающихся в различные временные промежутки, после получения травмы сердца при проникающих колото-резаных ранениях груди, нами были исследованы случаи с различной давностью образования повреждений. Проведенное исследование основано на результатах качественного и количественного анализа морфологических данных с использованием материалов судебно-гистологического отделения и танатологического отдела ГБУЗ «Новосибирское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» за 2007-2011 годы. Материал для микроскопического исследования был получен от 116 трупов лиц обоих полов в возрасте от 18 до 76 лет. Микроскопическое исследование производилось на микроскопах Carl Zeiss Axio Scope A.1 с видеокамерой Axio Cam ICc 3 с разрешением 3.5 megapixel, а так же Nikon Eclips, укомплектованных анализатором и поляризатором.

В соответствии с полученными данными, с учетом времени, прошедшего с момента получения травмы, до наступления смерти, все исследованные случаи, были разделены на 7 групп. В первую группу вошли случаи, в которых с момента получения травмы до наступления смертельного исхода прошло от нескольких минут до 30 минут (42 наблюдения). Вторую группу составили случаи, в которых с момента получения травмы до наступления смерти прошло от 30 минут до 1 часа (30 наблюдений). Третью группу составили случаи с давностью наступления смерти после травмы от 1-го до 3-х часов (18 наблюдений). Четвертая группа (11 наблюдений) – продолжительность прижизненного периода от 3-х до 6-ти часов. Пятая группа (8 случаев) – продолжительностью от 6-ти до 12-ти часов. Шестая группа (4 случая) – с момента повреждения до наступления смерти прошло от 12 до 24 часов. Седьмая группа (3 наблюдения) – продолжительность посттравматического периода 1-3-е суток.

Во всех наблюдениях смерть наступала от изолированных и множественных или сочетанных проникающих колото-резаных ранений с повреждением мышцы сердца. Это сопровождалось тампонадой полости сердечной сорочки, нередко – в сочетании с массивной кровопотерей.

При оценке патоморфологических изменений зоны раневого канала в мышце сердца нами выделены четыре зоны: 1) зона просвета раневого канала; 2) краевая или концевая зона раневого канала в миокарде, образованная участками, являющимися стенками раневого канала, шириной 150-200 мкм; 3) прикраевая зона раневого канала, представляющая собой участки миокарда, располагающиеся кнаружи от краевой зоны и, таким образом, охватывающая ее, шириной около 200-300 мкм; 4) зона интактного миокарда, т.е. участки миокарда травмированного отдела сердца (желудочка или предсердия), расположенные вне раневого канала и прилежащих к нему участков миокарда.

Во всех случаях при обзорной морфологической оценке просвета раневого канала (1 зона), проходящего в миокарде, обнаружены кровоизлияния различной степени выраженности, фрагменты травмированных кардиомиоцитов, свободно лежащие ядра поврежденных кардиомиоцитов, фрагменты интрамуральных артерий, а в 65% случаев в просвете раневого канала отмечено выпадение рыхлых, нежноволокнистых, эозинофильно окрашенных масс фибрина в образовавшихся кровоизлияниях. В некоторых наблюдениях встречались инородные микрочастицы загрязнений.

Вторая зона – краевая, была представлена зоной миокарда окружавшей и непосредственно прилежавшей к просвету раневого канала в краевом (реже концевом) его участке. На всем ее протяжении к просвету раневого канала прилегали травмированные кардиомиоциты, которые были деформированы за счет трапециевидных участков расширений. Пересеченные в момент травмы кардиомиоциты были неравномерно разволокнены, отдельные группы кардиомиоцитов – неравномерно сокращены. Основания «трапеций» были обращены в просвет раневого канала.

Поврежденные в момент травмы сосуды 2-ой зоны были запустевшими, а периваскулярно обнаруживались очаговые скопления эозинофильно окрашенных эритроцитов с различимыми контурами. Неповрежденные артериолы пребывали в состоянии спазма с щелевидными просветами, клетки эндотелия в спазмированных артериях были вертикально вытянуты в виде штифтов. Артерии среднего калибра находились в состоянии пареза, в просветах этих сосудов выявлялись эозинофильной окрашенные эритроциты с четкими контурами и клетки белой крови, а в некоторых тонкие нити фибрина. Сосуды венозного русла преимущественно были малокровными.

При микроскопическом обзоре третьей – прикраевой зоны, располагавшейся кнаружи от краевой зоны, также были обнаружены острые альтеративные повреждения кардиомиоцитов. В прикраевой зоне трапециевидно расширенные кардиомиоциты сменялись участками мышечных волокон с выраженными контрактурными повреждениями, нередко в сочетании с поперечными разрывами кардиомиоцитов. В этих фрагментах мышечных волокон встречались деформированные ядра с преобладанием не продольного, а поперечного размера. Эти изменения располагались в виде полосы, шириной около 200-300 мкм.

Спустя 30-40 минут после получения повреждения в сосудах травмированного миокарда выявлялось пристеночное расположение нейтрофильных лейкоцитов, к концу 1-го часа их количество увеличивалось. В некоторых полях зрения, в зонах травмы, периваскулярно можно было обнаружить единичные нейтрофильные лейкоциты, мигрировавшие из сосудистого русла в периваскулярное пространства. В интактных участках миокарда, были выявлены периваскулярные, диапедезные кровоизлияния из хорошо различимых эозинофильно окрашенных эритроцитов.

К концу первого часа после получения травмы – выраженый периваскулярный и стромальный отек. Кроме того, в 3-й и 4-й зонах раневого канала возрастало количество фрагментированных и волнообразно деформированных кардиомиоцитов.

В интервале 1-3 часа развивалась очаговая периваскулярная реакция из нейтрофильных лейкоцитов. В участках кровоизлияний, в зонах раневого канала нейтрофильные лейкоциты располагались неравномерно и в небольшом количестве. В случаях, когда кровоизлияния были обширными, нейтрофильные лейкоциты локализовались по периферии кровоизлияний, не достигая их центральных отделов. В центрах кровоизлияний – гемолиз эритроцитов.

Сосуды крупного калибра в зонах раневого канала были запустевшими, в артериях и венах среднего калибра обнаруживались клетки белой крови, единичные эритроциты с различимыми контурами, рыхлые массы фибрина, некоторые артерии находились в состоянии спазма. Сосуды микроциркуляторного русла в интактных зонах миокарда полнокровные, с компактным расположением эритроцитов, во многих полях зрения обнаруживались периваскулярный кровоизлияния.

В период времени от 3-х до 6-ти часов, отмечалось увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов периваскулярно и постепенное распространение клеточной реакции от очаговой к диффузной. В зонах раневого канала нейтрофильные лейкоциты инфильтрировали межмышечные пространства. Наибольшее их скопление отмечено в дистальных участках трапециевидно расширенных кардиомиоцитов. В некоторых полях зрения, в зонах раневого канала, в кровоизлияниях можно было обнаружить рыхлые массы фибрина и мелкие очаги распадающихся нейтрофильных лейкоцитов, которые выглядели как мелкофокусные скопления базофильных, мелкозернистых масс.

В участках интактного миокарда, в эти сроки, наблюдалось венозное полнокровие, периваскулярный и стромальный отек, периваскулярные, диапедезные кровоизлияния.

Во временном интервале 6-12 часов формировался лейкоцитарный вал, отграничивавший зоны раневого канала от интактных участков. Среди скоплений лейкоцитов большое количество распадающихся клеток. В кровоизлияниях преобладали эритроциты с бледной, выщелоченной цитоплазмой. К концу этого периода, в кровоизлияниях обнаруживались единичные макрофаги.

К концу 1-х суток после получения травмы диффузная реакция из нейтрофильных лейкоцитов все еще была выражена, число макрофагов в кровоизлияниях в зонах раневого канала увеличивалось. В трапециевидно расширенных кардиомиоцитах контуры клеток, поперечная исчерченность и ядра не определялись. Эти участки кардиомиоцитов были с плазматическим пропитыванием. При окраске гематоксилин-эозином они выглядели как яркие, эозинофильные, гомогенизированные дистальные отделы поврежденных кардиомиоцитов.

Оценка патоморфологических изменений миокарда при проникающих колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца позволяет установить прижизненность образования повреждений. Характер и последовательность реактивных изменений, развивающиеся после получения травмы позволяют решить вопрос о давности получения повреждений. Для каждой зоны раневого канала можно выделить характерные патоморфологические изменения: так в просвете раневого канала – наличие кровоизлияний, фибриновых масс, фрагментов травмированных кардиомиоцитов. В краевой зоне – укорочение и утолщение кардиомиоцитов в форме «трапеций» с наибольшей выраженностью контрактурных повреждений. В прикраевой зоне – формирование фрагментации кардиомиоцитов с поперечной деформацией ядер. В интактной зоне – волнообразная деформация, кардиомиоцитов, периваскулярный и стромальный отек и мозаичный характер контрактурных повреждений.