Кафедра судебной медицины лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва
Кафедра судебной медицины ГОУ ДПО РМАПО, г. Москва
Сахарный диабет уверенно завоевывает звание «глобальная проблема человечества» – как самая распространенная эндокринная патология. В последние полвека отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5-6% и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. В соответствии с официальной статистикой МЗ РФ, сахарным диабетом в нашей стране в настоящее время страдают более 2 млн. человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тыс. новых случаев этого заболевания. Однако истинная заболеваемость сахарным диабетом (СД), как показывают проведенные эпидемиологические исследования, должна составлять около 6—8 млн. человек [1]. На одного обратившегося по поводу СД к врачу больного приходится 3 – 4 человека с уровнем глюкозы в крови 7 – 15 ммоль/л, не подозревающих о наличии у них этого заболевания [2].
СД приводит к ранней инвалидизации и смертности, которые обусловлены макро- и микроангиопатическими осложнениями: атеросклерозом и ИБС, нефропатией, ретинопатией, нейропатией и остеоартропатией. Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалидности и смертности больных СД.
В настоящее время различают два основных типа сахарного диабета – они представляют собой две разные (этиологически, патогенетически, клинически) нозологические формы. Ключевым патогенетическим звеном, которое их объединяет, является хроническая гипергликемия, которая на поздних стадиях приводит к развитию смертельного осложнения – комы.
Сахарный диабет первого типа (инсулинозависимый, ювенильный) нередко диагностируется только после развития кетоацидоза, диабетической прекомы или комы. Основные симптомы (жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния) быстро прогрессируют с течением времени. От появления первых признаков заболевания до развития кетоацидемической комы может пройти от 2-4 недель до 2-6 месяцев.
Сахарный диабет второго типа протекает медленно, нередко диагностируется при случайном обследовании в связи с заполнением санаторно-курортной карты или при профилактическом осмотре. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнения как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др.
Таким образом, сахарный диабет первого и второго типа часто остается недиагностированным при жизни, и не рассматривается в качестве возможной причины смерти.
До 80% заболевших СД умирают от поражения сердечно-сосудистой системы. В этих случаях чаще всего отмечается внезапная смерть, которая требует судебно-медицинского исследования. В последнее время отмечается устойчивая тенденция к увеличению доли скоропостижной смерти в структуре общей смертности. С большой вероятностью можно предполагать, что существенно возросла и доля скоропостижной смерти от СД и его осложнений.
По данным архивных наблюдений, проведенных в Москве и Московской области, СД в посмертном диагнозе (в качестве основной или сопутствующей патологии) встречается крайне редко. Очевидно, что среди судебно-медицинских экспертов наблюдается недооценка СД как основной причины смерти.
По нашему мнению, это вызвано тем, что диагностика скоропостижной смерти вообще и от сахарного диабета в частности в процессе судебно-медицинского исследования трупа сопряжена с целым рядом трудностей, а именно: в большинстве случаев отсутствие в распоряжении эксперта медицинской документации о состоянии здоровья умершего; отсутствие абсолютно специфичных для СД патоморфологических признаков; отсутствие методики исследования скоропостижной смерти, позволяющей с большой достоверностью выявить наличие СД.
Можно отметить явное несоответствие: с одной стороны – высокий уровень заболеваемости СД (6-8 млн. человек) и высокий процент смертности от осложнений сахарного диабета (до 80%), с другой – низкая частота встречаемости посмертного диагноза «сахарный диабет» в случаях внезапной смерти. Это свидетельствует о наличии нерешенных вопросов по морфологической диагностике СД как основной причине внезапной смерти.
Теоретически постановка диагноза СД основывается на патоморфологических признаках и результатах дополнительных исследований.
Патоморфологические признаки, наблюдающиеся при СД, выражаются, прежде всего, в изменении островкового аппарата поджелудочной железы, в структуре печени, сосудистого русла и почек. Однако в реальной практике признаки, описанные в специальной литературе, встречаются не всегда. К тому же эти признаки не являются специфичными.
Что касается дополнительных исследований, то существует ряд работ, посвященных возможности диагностики СД по биохимическим показателям трупной крови. Так Дежинова Т.А. и др. в статье «Биохимические методы исследования в практике судебно-медицинской экспертизы» (2001) предложили использовать биохимические методы в качестве экспертных критерий диагностики некоторых заболеваний. Для подтверждения предполагаемой причины смерти «диабет, гипергликемическая кома» ими было предложено оценивать в комплексе четыре показателя трупной крови: уровень глюкозы, гликозилированного гемоглобина, мочевины и креатинина [3]. Работа Качиной Н.Н. (1993) посвящена определению гликозилированного гемоглобина в трупной крови – в образцах жидкой крови и в образцах из сухого пятна [4].
Несмотря на эти разработки, до сих пор многие судебно-медицинские эксперты не считают возможной диагностику СД по биохимическим показателям, и в реальной практике этот метод практически не используется для установления диагноза «сахарный диабет».
Мы, в своем исследовании, попытались изучить возможность посмертной диагностики СД по биохимическим показателям трупной крови, в частности, по гликированному гемоглобину – с целью найти опровержения или доказательства практической применимости данного метода.
Нами было проведено биохимическое исследование образцов трупной крови. Образцы выбирались случайным образом: общий объем выборки составил 1000 штук. Выбранные образцы были исследованы на содержание гликированного гемоглобина. Содержание гликированного гемоглобина определялось с помощью аппарата DSP 5.
По результатам биохимического исследования была выделена группа образцов (179 наблюдений), в которых концентрация гликированного гемоглобина была повышена, что позволяло сделать предположение о наличие диагноза «сахарный диабет» в данной группе.
Нами были сформированы две изучаемые группы: первая группа – трупы лиц с прижизненно установленным диагнозом «сахарный диабет» и высоким уровнем гликированного гемоглобина в образцах трупной крови; вторая группа – трупы лиц, у которых диагноз «сахарный диабет» не был установлен, но при биохимическом исследовании образцов их трупной крови были получены высокие уровни гликированного гемоглобина. Первая группа состояла из 114 случаев, вторая – из 65.
Третья группа (контроля) – трупы лиц молодого возраста, умерших насильственной смертью (повешение, ЧМТ), у которых уровень гликированного гемоглобина заведомо был в пределах нормы.
Далее, нами было проведено изучение актов судебно-медицинского исследования с целью анализа морфологической картины, полученной при аутопсии трупов, в крови которых биохимическими методами был определен повышенный уровень гликированного гемоглобина. Морфологические признаки и биохимические показатели трупной крови были систематизированы и сведены в единую таблицу. Для последующего анализа было выделено 147 признаков, в т.ч. – 144 морфологических. Нами анализировались масса и размеры тела, конституция, цвет кожных покровов, структура органов и наличие патоморфологических изменений в них.
Статистическая обработка данных должна была проверить, какие морфологические признаки являются общими у образцов первой и второй группы и наиболее распространены, а также, какие признаки отличают первые две группы от третьей.
Использовался метод дискриминантного анализа. Основная идея дискриминантного анализа заключается в том, чтобы определить, отличаются ли совокупности по среднему какой-либо переменной (или линейной комбинации переменных), и затем использовать эту переменную, чтобы предсказать для новых членов их принадлежность к той или иной группе.
Дискриминантный анализ используется для принятия решения о том, какие переменные наилучшим образом различают две или более возникающие совокупности (группы).
По существующим выборкам из обеих исследуемых групп (группы 1 и 2) требовалось построить дискриминантные функции, которые определяют границу разделения между группами. Для расчета коэффициентов дискриминантных функций необходим статистический критерий, оценивающий различия между группами. При его построении используется значение U-статистики Уилкса (Wilks' Lambda). Если значения статистики U близки к единице, то вероятность совпадения групп или объектов близка к 100%.
Методы дискриминантного анализа часто используются при решении исследовательских задач в медицине.
По собранным данным были вычислены значения статистики Уилкса. По каждому исследуемому признаку значение статистики U оказалось больше, чем 0,93, а по большинству признаков и более 0,997. Это означает, что построить дискриминантную функцию, а, следовательно, и разделить эти группы – невозможно.
В то же время, обнаружились признаки, по которым I и II группы значительно отличались от III группы: телосложение, выраженность подкожно-жировой клетчатки, наличие патологических изменений в структуре печени и поджелудочной железы, наличие изменений в миокарде по типу кардиомиопатии, наличие патоморфологических изменений почек, изменения кожных покровов нижних конечностях микроангиопатического и макроангиопатического генеза (трофические язвы, сухость кожных покровов, расчесы, длительно не заживающие ссадины).
Для проверки полученного результата, было проведено дополнительное исследование в пакете программного обеспечения STATISTICA, которое показало, что данные по второй группе интерпретируются как данные первой группы по совокупности признаков, что является доказательством неразделимости групп.
Основной результат статистического анализа показывает, что рассматриваемые морфологические признаки двух групп полностью совпадают.
Полученные данные указывают на то, что морфологические признаки в группе лиц с прижизненно выставленным диагнозом «сахарный диабет» и в группе лиц, где повышенный гликированный гемоглобин был случайной находкой при биохимическом исследовании трупной крови, оказались абсолютно одинаковыми.
Проведенное исследование позволяет утверждать, что вне зависимости от выявленных при вскрытии морфологических признаков, определение гликированного гемоглобина в трупной крови является абсолютным диагностическим признаком СД.
Сравнение I и II группы с группой контроля позволило выделить группу морфологических признаков, которую можно считать ориентирующей для судебно-медицинского эксперта. Мы настойчиво рекомендуем судебно-медицинским экспертам при обнаружении сочетания нескольких признаков из данной группы направлять образцы трупной крови на биохимическое исследование гликированного гемоглобина.
Повышенный уровень этого показателя в трупной крови позволяет уверенно выставлять диагноз «сахарный диабет» при судебно-медицинском исследовании случаев внезапной смерти.
Таким образом, биохимическая диагностика СД по гликированному гемоглобину трупной крови возможна и необходима.
Мы надеемся, что внедрение этих исследований в регулярную судебно-медицинскую практику позволит получать более точную картину распространенности самой часто встречаемой и опасной эндокринной патологии.