ГБУЗ «Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения Москвы», г. Москва
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются существенным фактором смертности в нашей стране и во всем мире. Среди них особое место занимают острые формы ИБС, которые вызывают определенные диагностические трудности, так как в раннем периоде своего развития макро- и микроскопические изменения в миокарде могут быть не выявлены.
После развития ишемии миокарда гибель клеток происходит не мгновенно, а в течение определенного периода (в некоторых экспериментальных моделях на животных всего в течение 20 мин или менее). Должно пройти несколько часов для того, чтобы некроз миокарда можно было идентифицировать с помощью макроскопического или микроскопического посмертного исследования. В этом случае важное значение приобретают биохимические исследования, нашедшие широкое применение в клинической практике, в частности исследование с целью определения тропонина I и Т.
Современным стандартом лабораторной диагностики сердечно-сосудистых заболеваний является определение специфических миокардиальных белков - тропонина I и тропонина Т (Тn-I, Тn-Т).
Это высокоспецифичные миокардиальные белки, расположенные на миофибриллах сердечной и скелетной мускулатуры. Они играют ключевую роль в кальций-зависимой регуляции мышечного сокращения. Определение данных белковых структур может быть использовано для поздней диагностики инфаркта миокарда, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления минимальных повреждений миокарда (микроинфаркта).
Тропониновый комплекс играет главную роль в переносе внутриклеточного кальция при взаимодействии актина с миозином и состоит из трех субъединиц — тропонинов I, Т и С.
Тропонин Т, ответственный за связывание тропонинового комплекса с тропомиозином, существует в виде трех изоформ: тропонин Т быстрого и медленного сокращения скелетной мускулатуры и сердечный тропонин Т.
Тропонин I препятствует сокращению в отсутствие ионов кальция, подавляя АТФ-азную активность актиномиозинового комплекса.
Тропонин С регулирует активацию тонких филаментов во время сокращения. Он связывает ионы кальция, устраняя таким образом подавляющее действие тропонина I на актиномиозиновый комплекс [1]. Тропонин С не имеет кардиоспецифической изоформы и поэтому не может использоваться для диагностики повреждения миокарда [2].
Исследование тропонинов I и Т имеет особую ценность при диагностике атипичного инфаркта миокарда. Показатель имеет 100%-ную диагностическую точность (В.М. Лифшиц, В.И. Сидельникова, 2007).
Тропонин отражает минимальное повреждение миокарда, в.т.ч. при нестабильной стенокардии.
Концентрация тропонинов возрастает через 4-7 часов от начала болевого приступа, достигая максимума через 12-20 часов (100-400 кратное увеличение), и снижается к 14-м суткам.
Согласно рекомендациям Национальной академии общества клинической биохимии США целесообразно исследование 2-х высокоспецифичных маркеров для диагностики инфаркта миокарда в клинике
По данным медицинской литературы доказано повышение содержания специфических биомаркеров миокардиального некроза при при КМП, ХПН, сепсисе, ВИЧ и некоторых других патологических состояниях, которые сопровождаются микронекрозами миокарда. Оценка результатов этих исследования нашли свое применение в клинической практике.
Однако остаются малоизученными вопросы посмертной оценки этих показателей, несмотря на то, что согласно приказам Министерства здравоохранения и социального развития РФ, регламентирующие организацию и порядок производства судебно-медицинских экспертиз, при подозрении на смерть от ишемической болезни сердца и других видах скоропостижной смерти предусматривается проведение биохимических исследований миокарда из различных его отделов (стенок левого и правого желудочков, межжелудочковой перегородки) для определения концентрации ионов калия и натрия, активность аспарагиновой и аланиновой трансаминаз (АСТ и АЛТ), тропонина, лактатдегидрогеназы. Это послужило основанием для изучения посмертного выявления сердечного тропонина-I в крови из бедренной вены и перикардиальной жидкости, взятых в первые сутки постмортального периода у 32 трупов лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, вторичных кардиомиопатий и отравления этанолом. Результаты исследования представлены в табл. 1.
Таблица 1 Выявление тропонина-I в крови из бедренной вены и перикардиальной жидкости
Диагноз | Кол-во случаев (32) | Кровь из бедренной вены | Перикардиальная жидкость | ||
TnI + | TnI - | TnI + | TnI - | ||
ИБС | 10 | 4 | 6 | 10 | 0 |
КМП | 14 | 10 | 4 | 14 | 0 |
Отравление | 8 | 6 | 2 | 8 | 0 |
Ранее было доказано, что тропонин выявляются в крови и перикардиальной жидкости даже при минимальном повреждении структуры миокарда. Результаты наших исследований подтверждают это положение. По-нашему мнению, появление тропонина в крови из бедренной вены указывает на определенный временной промежуток, прошедший от момента возникновения острого нарушения кровоснабжения миокарда, за который тропонин успел распространиться до региональных сосудов.
Данное исследование показало важность изучения этого диагностического признака у лиц молодого возраста, умерших скоропостижно смерти и, смертельных нечастных случаях (например, ДТП), которым могла предшествовать острая ишемия миокарда. К тому же, наличие тропонина может служить показателем состояние здоровья человека перед внезапно наступившей смертью.
Несомненно, приведенные результаты наших экспериментов показали необходимость дальнейшего исследования биомаркеров посмертной диагностики миокардиального некроза по следующим направлениям: