Патологические изменения твёрдой мозговой оболочки при черепно-мозговой травме у лиц с дисплазией соединительной ткани

Publication in electronic media: 5.06.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/160
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

О. В. Трейер

г. Омск

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки встречается при различных видах черепно-мозговых травм и представляет собой ослож­нение, полностью изменяющее характер течения и объем повреждений мозга. Практически тромбоз этих анатомических образований замедля­ет отток по венозной системе и способствует резкому усилению крове­наполнения мозга, усилению отека и расширению зон набухания мозга вследствие изменения соотношений между объемом венозного русла и объемом Рубен-Вирховских пространств. Течение тромбоза венозных синусов в динамике развивается очень быстро и резко повышает воз­можности к развитию вторичных кровоизлияний из венозных сосудов мозга. Наличие такой патологии полностью изменяет характер патомор-фологии мозга, обусловленный собственно травмой (ушиб, контрудар, травматическое кровоизлияние). В некоторых случаях это ведет к тому, что результаты первичной компьютерной томографии м озга, выпол­ненной в первые сутки после травмы оказываются не сопоставимыми с морфологической картиной мозга, полученной на вскрытии.

Исходя из этого, целью работы является разработка критериев диагностики вторичных повреждений мозга, развивающихся в раннем периоде после закрытой черепно-мозговой травмы.

Работа базируется на анализе 134 случаев изолированной ЧМТ, являющейся основной причиной смерти, по данным Омского област­ного бюро СМЭ за период 2004-2007 гг. Черепно-мозговые травмы, не­совместимые с жизнью, в данной работе нами не исследовались. Из 134 случаев было проанализировано 44 случая черепно-мозговой травмы у лиц с признаками дисплазии соединительной ткани и 90 случаев изоли­рованной черепно-мозговой травмы у лиц, не имеющих признаков дис­плазии соединительной ткани, а так же каких либо других заболеваний (гипертонической болезни, хронической алкогольной или опийной ин­токсикаций) приводящих к патологии головного мозга. Пострадавшими явились 103 субъекта мужского пола и 31 женского, в возрасте от 16 до 50 лет, находившиеся на лечении в Омской городской клинической больнице № 1 и БСМП № 2 г. Омска. Во всех исследуемых случаях ЧМТ была изолированной, и причиной ее явились: травма тупыми твердыми предметами с ограниченной контактообразующей поверхностью — 84 случая (62,7%), падение с высоты собственного роста — 20 (14,9%), ДТП — 24 (17,9%), падение со значительной высоты 8 случаев(4,5%). По характеру ЧМТ являлась закрытой (ПО случаев — 82%), открытой (24 случая — 18%). В подавляющем большинстве случаев наблюдалось сочетание тех или других морфологических проявлений черепно-мозго­вой травмы (119 случаев — 88,8%) Сроки наблюдения пациентов в ста­ционаре составили от нескольких часов и до 64 суток. Всем пациентам была проведена операция декомпрессионная трепанация черепа, в ходе которой были удалены субдуральные и эпидуральные гематомы, а так же внутримозговые гематомы.

При анализе непосредственных причин смерти у лиц с черепно-мозговыми травмами нами было выявлено 7 случаев тромбозов синусов твердой мозговой оболочки, приведшие к развитию вторичных ишеми-ческих некрозов вещества головного мозга, что и обусловило наступ­ление смерти, и составило 5,29% от всех непосредственных причин смерти. Причем ни один случай тромбоза синусов твердой мозговой оболочки не был диагностирован клинически, несмотря на то, что сроки пребывания в стационаре после причинения травмы головы составляли в пределах 2-7 суток, и все пациенты находились под пристальным на­блюдением специалистов.

Развитие тромбозов синусов твердой мозговой у лиц с дисплази-ей соединительной ткани, которые привели к развитию ишемических некрозов, и обусловившие наступление смерти, встретилось в нашем исследовании в 6 (26,4%) случаях, по сравнению с 1 (0,9%) случаем в контрольной группе, причем в данной группе развитие тромбоза сагит­тального синуса наблюдалось при разрыва синуса в результате повреж­дения его костными отломками вдавлено-оскольчатого перелома костей черепа. В исследуемой группе лиц в 4 случаях был обнаружен тромбоз сигмовидного и поперечного синусов, в 2 других случаях наблюдался изолированный тромбоз сагиттального синуса. Нами не были обнару­жены тромбозы других синусов или мозговых вен.

Всем пациентам, при поступлении в стационар, в течение 1 суток были проведены либо ЯМРТ- 6 случаев, либо КТ-1 случай. При данных исследованиях у всех пострадавших были диагностированы:

• изолированная острая субдуральная гематома (объемом 90 мл) — 1 случай;
• сочетание субдуральных гематом и контузионных очагов в 4 случаях;
• внутримозговая гематома и оскольчатый перелом костей чере­па, с повреждением сагиттального синуса — 1 случай.

После проведения данных исследований пациентам была про­ведена операция: декомпрессионная трепанация черепа с удалением субдуральных гематом и внутримозговой гематомы, после которых пос­традавшие были переведены в реанимационное отделение, где и нахо­дились до наступления смерти. Все пациенты после проведения опе­раций до момента наступления смерти имели нарушения сознания от сопора до глубокой комы.

При анализе коагулограмм пациентов, проведенных за 1 сутки до наступления смерти, у 1 из пациентов (имеющих признаки дисп-лазии соединительной ткани) были обнаружены изменения показате­лей крови, свидетельствующие о повышенном тромбообразовании. У остальных пациентов показатели свертываемости крови находились в пределах нормы. Усиление коагуляционных свойств крови может быть обусловлено высвобождением легочной тромбокиназы при пневмонии (признаки мелкоочаговой серозно-гнойной с геморрагическим компо­нентом наблюдались у четырех пациентов). Необходимо отметить, что прижизненная диагностика тромбоза дуральных синусов в настоящее время трудна, особенно у лиц находя­щихся в бессознательном состоянии, (что и наблюдали мы в нашем ис­следовании), когда ни один из случаев тромбоза не был диагностирован клинически. Для диагностики этого осложнения можно рекомендовать проведение контрольных ЯМРТ, КТ или МР- флебографии, в случаях ког­да течение после операционного периода не соответствует тяжести трав­мы или объему операционного вмешательства. При этом при проведении данных исследований тромбоз синусов можно заподозрить по косвенным признакам, таким как отек головного мозга, инфаркты или геморрагичес­кие инсульты.

С нашей точки зрения, одним из факторов, обуславливающего столь высокую частоту развития тромбозов синусов твердой мозговой оболочки у лиц с дисплазией соединительной ткани, могут быть местными измене­ниями гемодинамики в венозном русле головного мозга. Изменение стро­ения коллагена, наблюдающееся при дисплазии соединительной ткани, приводит к снижению упругости стенок венозных сосудов головного моз­га и синусов твердой мозговой оболочки, а так же меняет строение внутрисинусового аппарата (перегородок, трабекул, мысов), что не позволяет сохранять просвет синуса без изменения, не зависимо от внутрисинусо-вого давления. В результате этого, при развитии отека головного мозга, в частности при травме головы у лиц с дисплазией соединительной ткани, происходит уменьшение просвета синусов, и как следствие замедление в них кровотока, что наряду с другими факторами и может приводить в последствие, к тромбозу синусов твердой мозговой оболочки.

В рамках судебно-медицинской оценки тромбоз синусов резко утя­желяет состояние больного и делает смертельным травмы, сопровождаю­щиеся незначительным кровоизлиянием в мозг, которые при прочих рав­ных условиях, в том числе и адекватном оказании медицинской помощи, могли оказаться не смертельными.