Cудебно-медицинская оценка язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при дисплазии соединительной ткани

Publication in electronic media: 26.05.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/135
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

М. Л. Акимова, В. В. Голошубина, С. Н. Московский, В. П. Конев

г. Омск

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки достаточно широко распространена среди населения России и составляет приблизительно 1% от всего взрослого населения и не имеет тенденции к снижению. Достаточно широкая распространенность язвенной болезни среди на­селения ведет к сочетанию этого заболевания с различной системной и острой патологией. При этом известны особенности течения и лече­ния язвенной болезни при сахарном диабете, других видах эндокрин­ной патологии. Нередкими являются случаи течения язвенной болезни на фоне циррозов печени, ХОБЛ, патологии сердца. Фоновая патология влияет на патогенез язвенной болезни через определенные ульцерогенные и защитные факторы, а также определенным образом, модулирует процессы заживления и альтерации в слоях язвы, воспалительные реак­ции в различных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке. Резуль­татом является разнообразие клинических вариантов болезни и не всег­да успешный ответ на стандартную терапию. Рецидивы язв при полном заживлении развиваются у трети больных. К настоящему моменту мало изучено течение язвенной болезни на фоне дисплазии соединительной ткани (ДСТ), которая распространена гораздо шире язвенной патоло­гии.

Исходя из этого, целью работы является выявить особенности соединительнотканных структур, фиксирующих желудок и двенадца­типерстную кишку при дисплазии соединительной ткани, а также ус­тановить характер фоновой патологии желудка и двенадцатиперстной кишки при дисплазии соединительной ткани на секционном материале.

В соответствии с поставленными задачами исследования были отобраны 96 трупов лиц погибших от изолированной травмы черепа, с признаками дисплазии соединительной ткани. Со стороны желудочно-кишечного тракта патологические из­менения отмечались в 20 случаях (20,83%) и касались, прежде всего, размеров и положения желудка. Расположен желудок преимущественно в левой подреберной области (дно, кардиальная часть и часть тела) и меньшей своей частью (часть тела и пилорический отдел) — в надчревной области, незначительно переходя вправо за среднюю линию. На­иболее постоянное положение занимали фиксированные отделы желуд­ка, где располагаются кардиальное и пилорическое отверстия и малая кривизна. Так, ostium cardiacum сзади проецировалось чаще всего на верхнюю левую половину тела XI грудного позвонка, а на переднюю брюшную стенку — позади хряща VII левого ребра, отступя от левого края грудины влево на 1-5 см. Ostium pyloricum располагается на уровне I поясничного позвонка, на 2-5 см вправо от срединной линии при пус­том желудке и на 6-9 см — при наполненном. Fundus ventriculi распо­лагается под правым куполом диафрагмы, а проекция его на переднюю брюшную стенку находится на V ребре и межреберье по левой средне-ключичной линии.

При этом отмечалось изменение как поверхностных (желудочно-ободочная связка, желудочно-селезеночная связка, левая желудочно-диафрагмальная связка, печеночно-желудочная связка и печеночно-привратинковая связка), так и глубоких (верхняя (или левая) желудочно-поджелудочная связка, нижняя (или правая) привратниково-поджелудочная связка, боковые диафрагмально-пищеводные связки) связок, фиксирующих желудок (табл. 1). Пустой и сократившийся желу­док имеет небольшие размеры и напоминает кишку. Нижняя граница на­полненного и расширенного желудка у 70% располагался на 2 см ниже области пупка, у 25% — нижняя граница достигала уровня гребешковой линии и у 5% — опускалась ниже гребешковой лини. Размеры желудка достигали 40-55 см, шириной — 15-22 см. В 65% случаев желудок был в форме рога, в 25% — в форме крючка и в 10% — в форме чулка.

Таблица 1

Морфометрические показатели связок, фиксирующих желудок

При макроскопическом исследовании слизистой желудка были признаки атрофического гастрита, с эксудативными изменениями (отек, гиперемия, изменения рельефа слизистой оболочки с эрозивными процессами). При исследовании сосудов, кровоснабжающих желудок, нами было обнаружено в 3 случаях изменение хода aa.gastricae, dextra et sinistra, их извитость, что явилось причиной образования хронических язв на малой кривизне желудка.

Рыхлая оформленная соединительная ткань содержала несколько большее количество ядер в единицу площади среза, что было заметно при качественном визуальном исследовании. Упорядоченность коллаге-новых структур была нарушена в виде появления отдельных участков за­мещения соединительной ткани связок на менее дифференцированную, и формирование склеротических процессов. В этих участках коллагено-вые волокна были грубо переплетены в различных направлениях. Число сосудов в этих зонах было изменено по сравнению с участками рыхлой оформленной соединительной тканью. При окраске по Ван-Гизон вся соединительная ткань была фуксинофильной, однако, неупорядоченные участки очень ярко выявлялись. При окраске на эластику наблюдалось уменьшение числа эластических структур, их фрагментация, истонче­ние. При исследовании срезов плотной оформленной соединительной ткани ШИК-методом и альциановым синим наблюдалось накопление сульфатированных и в меньшей степени не сульфатированных гликоза-миногликанов.

При гистологическом исследовании были выявлены различной степени выраженности дистрофические изменения эпителия. Желу­дочные валики были высокие, расширенные у основания, уплощенные на верхушках. Ямки углублялись, достигая 1/2-2/3 толщины слизистой оболочки, были извитые и деформированные.

У погибших с признаками дисплазии соединительной ткани до­стоверно чаще наблюдались деформация привратника и луковицы две­надцатиперстной кишки ДПК, зияние привратника, явления атрофии слизистой оболочки желудка и ДПК. Размеры язвенных дефектов у погибших без признаков ДСТ в среднем составили 0,76±0,11 см, были неглубокими, преимущественно с округлыми, ровными краями; у по­гибших I группы 1,03±0,12 см, были глубокими, неправильной формы с неровными, подрытыми краями. Определялся выраженный отек и диф­фузная гиперемия слизистой оболочки ДПК. Довольно часто наблюда­лись «плоские» эрозии и внутрислизистые кровоизлияния. Нередко от­мечалась зернистость слизистой оболочки, обусловленная лимфоидной гиперплазией.

При морфологическом исследовании у погибших с признаками ДСТ отмечались слабо выраженная воспалительная и сосудистая ре­акция в виде умеренной диффузной или пятнистой гиперемии слизис­той оболочки, преимущественно антрального отдела желудка и ДПК с наличием атрофических изменений. Характерной особенностью было наличие в зоне наиболее выраженного воспаления множественных ги­перпластических изменений, которые проявлялись полиповидными утолщениями и приподнятыми эрозиями. У большинства погибших участки гиперемированной слизистой оболочки чередовались с белесо­ватыми рубцовыми втяжениями различной формы от предыдущих язв, которые деформировали просвет пилородуоденальной зоны, благодаря чему визуальная картина приобретала пестрый вид.

Морфологическая картина язвенной болезни ДПК у погибших без фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани проявля­лась отсутствием характерной пятнистой гиперемии антрального отде­ла, слизистая желудка выглядела бледной с выраженным сосудистым рисунком. Крайне редко отмечалось наличие эрозий. Язвенные дефекты были более поверхностными, средних размеров, без выраженного ин-фильтрационного вала. Атрофические процессы при дуодените регис­трируются главным образом в области луковицы ДПК (бульбит). Диф­фузный дуоденит наблюдался в 70% случаев.

Результатом исследования явилось, что у погибших с фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани преобладали изменения по типу атрофического и диффузного интерстициального хронического дуоденита II степени воспалительного процесса. Очевид­но, что все эти изменения протекали на фоне измененной фиксации же­лудка и 12-перстной кишки, что представляет собой морфологическую основу рефлюксного симптомокомплекса.