г. Омск
Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) влияет на течение и лечение травм опорно-двигательного аппарата. Среди лиц, которые находятся на лечении в терапевтических и хирургических стационарах, больные хроническим алкоголизмом составляют от 11% до 33%. Злоупотребление алкоголем, занимает одно из ведущих мест среди причин получения травм челюстно-лицевой области—как изолированных, так и сочетанных. Сочетание алкогольного опьянения с челюстно-лицевой травмой наблюдается в 12,8-70% случаев. У пострадавших с переломами нижней челюсти, злоупотребляющих алкоголем, отмечается недостаточно надежная иммобилизация костных фрагментов, развитие воспалительных осложнений в мягких тканях и кости, отсутствие сращения костных отломков или их замедленная консолидация. Частота развития осложнений у данной группы пострадавших в 2,5 раза выше по сравнению с лицами, не злоупотребляющими алкоголем. В результате затяжного репаративного процесса, который возникает на фоне хронического алкоголизма, формируются ложные суставы, происходит неправильное сращение отломков с потерей костной ткани, что требует остеопластических операций. У больных, которые получили бытовые травмы в состоянии алкогольного опьянения, вследствие снижения репаративных способностей организма увеличивается срок выздоровления на 19% (Дмитриев А. Е. с соавт., 1987, Koposov R. A. et al, 2002, Elmali N. et al., 2002).
До настоящего времени переломы костей у страдающих алкоголизмом обычно объясняли более частыми травмами из-за опьянения, однако в последние годы выяснен механизм нарушения гомеостаза Са+2 при хроническом алкоголизме, что предрасполагает костную ткань к повреждениям (Козлов В. А., 1986).
В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Так, спирт истощает резервы кальция в организме, повышая уровень паратиреоидного гормона (РТН), а основные запасы кальция находятся в костях. Более того, алкоголь препятствует усвоению кальция из пищи, так как нарушает работу ферментов печени, которые конвертируют витамин D в активную форму. Без витамина D усвоение кальция невозможно (яркий тому пример — рахит). Кроме того, злоупотребление спиртным разрушает поджелудочную железу — источник нескольких ферментов, участвующих в усвоении кальция. У алкоголиков повышается уровень кортизола — гормона стресса. Он снижает активность клеток остеобластов, образующих новую костную ткань, а также повышает работу остеокластов, разрушающих кость. Интенсивное употребление снижает уровень тестостерона в мужском организме, а тестостерон нужен для работы остеобластов.
Целью работы является выявить и исследовать изменения в костной системе, а также установить особенности протекания переломов костей зубочелюстной области у лиц, злоупотребляющих алкоголем, для совершенствования тактики лечения таких пациентов.
Работа основана на выявлении параллелей между минеральной плотностью костной ткани и продолжительностью репаративных процессов при переломах нижней челюсти у лиц, страдающих хронической алкогольной интоксикацией, путем денситометрического исследования костной ткани в зоне перелома у лиц, злоупотребляющих алкоголем, погибших от случаев внезапной либо насильственной смерти.
Объект работы. В соответствии с поставленными задачами нами проводилось исследование трупного материала. На секции изымались нижние челюсти (п=60) с последующим приготовлением препаратов. Исследовались:
При микроскопическом исследовании этих гистологических препаратов, установлены морфологические изменения, характерные для атрофических процессов в кортикальной пластинке и прилегающих к ней слоях губчатого вещества альвеолярной кости.
Морфологические изменения были обнаружены и в структуре компактной кости альвеолярных отростков. Остеоны на поперечном разрезе часто имеют буквально уплощенную форму, диаметр их в среднем меньше обычного в 1,5-2 раза. Местами плотность расположения остеонов нарушена, между ними располагается основное вещество аморфного вида. Количество клеточных элементов остеобластического ряда уменьшено. В нормальной ткани при увеличении 8x25 в 100 ячейках сетки количество остеобластов колеблется в пределах от 12 до 22, а в участках атрофии максимально 8. Кроме этого, в отдельных участках компактной пластины обнаруживалось появление пучков коллагеновых волокон и сопутствующих им клеточных элементов соединительной ткани. Выявлено снижение количества остеоидов по периферии гаверсовых каналов, их просвет изменился по форме вплоть до щелевых. В промежутках между остеонами обнаружены зоны кости нерегулярного строения, которые очень схожи по морфологическим признакам со склеротическими участками. В надкостнице морфологические изменения мало выражены, в слоях губчатого вещества альвеолярной кости наблюдались изменения, которые следует характеризовать как перераспределение морфологических клеточных элементов кости и соединительнотканных клеточных элементов. В первую очередь обращает на себя внимание снижение общего количества остеобластов и изменение их формы. В норме они выполняют поверхность костных перегородок губчатой кости, имеют упорядоченное расположение и уплощенную форму. При выраженной атрофии обнаруживаются свободнолежащие остеобласты округлой формы с редуцированными ядрами. Одновременно увеличена доля основного межклеточного вещества. Костные пластинки губчатого вещества тоньше обычных. Количество тонких костных пластинок-перегородок увеличено, в результате чего строение губчатого вещества в участках выраженной атрофии альвеолярного отростка приобретает мелко-петлистое строение. На некоторых микропрепаратах были обнаружены участки с элементами склероза, где отмечалось резкое изменение соотношения костно-клеточных элементов к аморфизированной хрящеподобной структуре, в сторону последней. Следовательно, морфологические изменения, которые являются типичными в процессе развития атрофии альвеолярных отростков, характеризуются снижением качественно-количественных показателей костно-клеточных и соединительно-тканных элементов, угнетением их синтетических свойств. Вместе с тем, в перестройке гистоархитектоники альвеолярной кости человека заложены компенсаторно-адаптационные механизмы, но их низкий уровень не позволяет в полной мере предотвратить развитие органной патологии зубочелюстной системы человека.
Сухие препараты нижней челюсти, выделенные на секции целиком подвергались денситометрическому исследованию путем рентгеноскопии интересующего участка с последующим сканированием рентгеновского снимка. Далее ортопантограмму выводят на дисплей компьютера и посредством графического редактора программы «Trophy 2000» определяют плотность костной ткани интересующего участка кости. Фотоденситометрические исследования выполнялись как у пациентов основной группы, так и у пациентов контрольной группы, без исключения, т.е. проведено суммарно 250 фотоденситометрических исследований у 250 пациентов (табл. 1).
Количественное распределение фотоденситометрических исследований с учетом подгруппы наблюдения
Количество исследований | Всего | |||
Основная группа | Группа сравнения | |||
Абс. | % | Абс. | % | |
162 | 64,8 | 88 | 35,2 | 250 |
Результаты денситометрического исследования
Основная группа | Группа сравнения | |
Оптическая плотность костной ткани, Нu | 95,2±12,5 | 135,6±18,5 |
Оптическая плотность костной ткани у лиц, злоупотребляющих алкоголем, оказалась ниже, чем в группе лиц без признаков длительного употребления алкоголя. Учитывая, что плотность костной ткани представляет собой отражение насыщенности кости кальцием, следует то, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск возникновения переломов костей как лицевого отдела черепа, так и других отделов скелета человека выше. Это объясняет и связанные остеопорозные изменения в костной ткани, которые затрудняют заживление переломов и являются фактором увеличения количества осложнений. С учетом полученных данных, рекомендуется пересматривать системы лечебных и реабилитационных мероприятий при переломах костей у лиц, злоупотребляющих алкоголем.