Патология сердца в танатогенезе у молодых лиц, злоупотребляющих алкоголем

Publication in electronic media: 21.05.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/139
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

М. В. Богза, В. П. Конев, Ю. И. Гальчиков

г. Омск

По данным мировой статистики, смертность от злоупотреблений спиртными напитками уступает лишь травмам, сердечно-сосудистым и онкологическим заболеваниям. Наряду с этим в последние 20 лет сре­ди лиц, злоупотребляющих алкоголем, стал расти феномен внезапной смерти.

В случаях смерти от острой и хронической алкогольной интокси­кации важную роль играет патология сердца. Однако зачастую в случа­ях гибели пациента от острой алкогольной интоксикации кардиопатия оказывается не проанализированной, в связи, с чем данные случаи ока­зываются неучтенными. Учитывая вышесказанное, важным является выделение четких макроскопических и микроскопических признаков поражения сердца в случаях острой и хронической алкогольной инток­сикации, что и явилось целью нашей работы.

В случаях гибели от острой интоксикации этанолом и его суррога­тами характерна следующая макроскопическая характеристика: обнару­живалась миогенная дилатация полостей сердца, без признаков гипертро­фии миокарда сердечной мышцы; резкое венозное полнокровие сосудов системы верхней полой вены; жидкое состояние темной крови в полос­тях сердца; признаки дилатации ушка правого предсердия, вследствие перерастяжения полости жидкой венозной кровью. Патологии клапанов сердца, признаков тромбоза и атеросклероза не зарегистрировано.

Патология сердца у лиц с признаками хронической алкогольной интоксикации в 100% случаев была представлена дилатационной кардиомиопатией, получившей название алкогольной кардиомиопатии (АКМП).

Наиболее часто повторяющимися патоморфологическими при­знаками АКМП являются кардиомегалия до 400-450 грамм, миогенная дилатация полостей сердца, дряблость миокарда, тусклый, глинистый вид на продольных срезах, множественные мелкие очаги кардиосклероза, слабая выраженность атеросклероза коронарных артерий, а также признаки фиброза и ожирения эпи- и эндокарда. В отличие от острого отравления этанолом в полостях сердца чаще содержатся смешанные свертки крови, признаки расширения кровью ушка правого предсердия отсутствуют. Эндокард, особенно левого желудочка, утолщен, белесо­ватый, умеренно склерозирован. Патологии клапанов сердца, а также изменений со стороны коронарных артерий и аорты не зарегистрирова­но. Изменения коронарных артерий и аорты характеризовались только начальной стадией атеросклероза — явления липосклероза преимущес­твенно в устьях артерий. Случаев тромбоза коронарных артерий не за­регистрировано .

Поражение околососудистого русла интрамуральных сосудов сердца при АКМП своеобразно. Прежде всего, обращает на себя вни­мание отсутствие грубых деструктивных изменений. При сохранности его общей архитектоники и относительной интактности стенок сосудов отмечаются признаки, указывающие на адаптивную перестройку сис­темы. Это проявляется в виде сужения или паретического расширения как параартериальных, так и паравенозных сосудов на участках различ­ной протяженности, изменения их диаметра, формы сосудистых петель, несоответствия параартериального русла паравенозному. Отсутствие деструктивных изменений стенки сосудов указывает на то, что при АКМП изменения функционального состояния околососудистого русла являются не результатом непосредственного токсического воздействия этанола на сосудистую стенку, а отражают изменения регуляции тонуса этих сосудов.

Изменения сердечно-сосудистой системы у лиц, погибших от острого отравления этанолом и его суррогатами, кроме характерных макроскопических изменений миокарда, имеют остро возникшие в процессе умирания микроскопические изменения кардиомиоцитов, стромы и микрососудов миокарда. Обнаружение этих морфологичес­ких изменений является необходимым этапом диагностики смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, без чего во многих слу­чаях не может быть достоверно установлена и первоначальная причина смерти. Так, по данным ряда авторов, для диагностики смертельного отравления этанолом наиболее информативными являются следующие признаки: изменения микрососудов миокарда, выражающиеся в резком венозном и капиллярном полнокровии с явлениями стаза в одних от­делах миокарда и запустением сосудов в другом; признаки агрегации эритроцитов в виде монетных столбиков; коагуляция плазмы в микро­сосудах; набухание эндотелия сосудов микроциркуляции; локальные су­жения и расширения сосудов микроциркуляции на продольных срезах.

Изменения сердечных мышечных волокон проявляются в виде сочета­ния расслабленных и находящихся в различной степени сокращения пучков мышечных волокон. При исследовании миокарда лиц, умерших от острого отравления алкоголем, также выявлены множественные оча­ги миолиза мышечных волокон, располагавшиеся в миокарде мозаично и занимавшие либо целиком кардиомиоцит, либо частично переходив­шие на смежные кардиомиоциты. Указанные очаги кардиомиоцитолиза являются признаком низкой толерантности организма умершего к алко­голю и проявлением непосредственного токсического действия этанола на миокард. При смерти от АКМП миоцитолиз отсутствует. Гистохимически отмечается усиленная активность кислой фосфатазы.

Гистологически АКМП отличается более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — отмечается значительное снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, на­копление кислых мукополисахаридов в строме преимущественно желу­дочков сердца, а также изменениями, общими для кардиомиопатии лю­бого генеза, проявляющимися в виде гипертрофии мышечных волокон и рассеянного мелкоочагового кардиосклероза. Также отмечается появ­ление очагов жировой ткани в интерстиции миокарда и периваскулярно в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородки вплоть до субэндокардиальных слоев, мелкоочаговый склероз миокарда, деструк­ция митохондрий. Кроме того, наблюдаются капиллярный стаз крови и сладж-феномен, периваскулярный фиброз интрамуральных ветвей и очаги ишемии миокарда.

Жировая дистрофия миокарда и атрофия кар­диомиоцитов чередовались с неравномерной гипертрофией мышечных волокон и их выраженной фрагментацией, отмечались кистоматозные расширения кардиомиоцитов, атрофия миофибрилл, как результат насла­ивающихся атак острой алкогольной интоксикации с микроциркулятор-ными расстройствами. Явления кардиосклероза были незначительными и только местами определялись очаги нежного сетчатого периваскулярного или субэндокардиального склероза.

Такой часто регистрируемый признак как жировая дистрофия кардиомиоцитов, представленная мел­кими каплями кислых липидов и располагающаяся вдоль пучков мио­фибрилл, образуя множественные цепочки в саркоплазме кардиомио­цитов, не является, как считалось ранее, признаком острого отравления этанолом, а указывает на хроническую интоксикацию алкоголем.

Указанные морфологические и биохимические изменения при ос­тром отравлении этанолом и его суррогатами свидетельствуют о том, что непосредственной причиной смерти чаще всего является острая дыхательная недостаточность.Патология сердечно-сосудистой системы у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, представлена алкогольной кардиомиопатией, которая и является одной из важных состав­ляющих причин смерти при данной патологии. Танатогенез при этом реализуется путем формирования на ранних стадиях течения АКМП жизнеугрожающих тахиаритмий, приводящих к асистолии, а также пу­тем формирования тяжелой хронической сердечно-сосудистой недоста­точности на поздних стадиях развития патологии.