Формирование токсической кардиомиопатии при хронической комбинированной интоксикации наркотическими веществами и этанолом

Publication in electronic media: 3.06.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/153
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

В. П. Новоселов, С. В. Савченко, Е. В. Кузнецов, С. А. Степанов

г. Новосибирск

В настоящее время к кардиомиопатиям относят группу заболе­ваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменения­ми миокарда. Эта группа включает различные заболевания некорона-рогенного и неревматического происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически. Основу клинико-морфологического проявления составляет нарушение сократительной способности мио­карда, преимущественно левого желудочка. К наиболее распространен­ной форме кардиомиопатии во всем мире относят — алкогольную, вы­званную этиологическим токсическим фактором. В последние 5-7 лет значительно увеличилось количество смертельных случаев в результате комбинированного использования наркотических веществ и этилового алкоголя, учитывая их психотропное синергетическое влияние на ЦНС. В связи с этим нам представилось целесообразным провести исследова­ние патологических изменений миокарда при комбинированной инток­сикации опиатами и этанолом.

Цель исследования

Выявление патоморфологических признаков токсической кардиомиопатии, развивающейся при длительном употреб­лении наркотических веществ в комбинации с этанолом.

Материалы и методы исследования. Были подробно проана­лизированы 72 случая скоропостижной смерти лиц в возрасте от 23 до 40 лет, являвшихся при жизни потребителями наркотических веществ в комбинации с этиловым алкоголем продолжительностью более 3-х лет.

В исследуемых биологических средах (кровь, желчь, моча) при судебно-химическом исследовании были обнаружены опиаты, а в крови и моче — этанол. Во всех наблюдениях исследуемых групп причиной смерти стало острое комбинированное отравление опиатами и этано­лом.

При проведении аутопсии, забор кусочков сердца проводился в соответствии с методическими указаниями Ю. Г. Целлариуса и соавт. (1980), кусочки маркировали, фиксировали в 10% растворе нейтраль­ного формалина. Гистологические препараты изготавливали путем заливки кусочков в парафин с последующей проводкой и окраской срезов гематоксилин-эозином. Для определения паренхиматозно-стромальных взаимоотношений миокарда была применена окраска по Ван-Гизон в сочетании с резорцин-фуксином по Вейгерту. Поми­мо световой микроскопии использовалась поляризационная, фазово-контрастная микроскопия и фотохимическое флюорохромирование. Использование поляризационной микроскопии позволяло выявить ранние стадии повреждения кардиомиоцитов, что отражалось на их двулучепреломлении. Для исключения артефактов, при проведении фотохимического флюорохромирования использовались депарафини-рованные, неокрашенные срезы толщиной 5 мкм, смонтированные на обычных непокрытых белком стеклах, облученные коротковолновым ультрафиолетом — ртутно-кварцевой лампой ДРК-120, время облуче­ния составило 120 минут.

Обсуждение полученных результатов

При проведении аутоп­сии во всех случаях были обнаружены признаки, так называемой, быс­тро наступившей смерти, кроме того, почти во всех наблюдениях были выявлены места парентерального введения наркотических веществ.

При макроскопическом исследовании сердца изменений стенки коронарных артерий в подавляющей части случаев не было выявлено, в остальных случая они были минимальны и приводили к сужению ар­терий не более чем на 25%. Макроскопически отмечалось увеличение массы сердца до 420-500 гр., умеренное расширение полости левого желудочка, в ряде случаев отмечалось наличие белесоватых прослоек соединительной ткани.

При проведении экспертной оценки морфологических изменений нами были выявлены признаки острого расстройства кровообращения, которые были представлены острыми расстройствами кровообращения в виде спазма артерий, полнокровия сосудов венозного русла, агрегации и сладжирования и агглютинации форменных элементов крови вплоть до появления микротромбов, плазматического пропитывания стенок сосудов, что особенно было показательным при исследовании венул и капилляров. Кроме того, отмечалось уменьшение количества функцио­нирующих капилляров.

При поляризационной микроскопии, фазовом контрасте и фотохи­мическом флюорохромировании были выявлены глубокие очаговые пов­реждения миокарда в виде очагов миоцитолизиса и глыбчатого распада.

Во всех исследуемых случаях отмечался различной выраженнос­ти отек стромы миокарда. Оценка состояния стромальных пространств с использованием окрасок по Ван-Гизон и по Вейгерту, позволила вы­явить в группах с хронической комбинированной интоксикацией кар-диосклеротические изменения. Кардиосклеротические изменения в миокарде располагались перимускулярно и паравазально. Они были представлены очаговым заместительным и диффузным стромальным грубоволокнистым кардиосклерозом.

Кроме того, хорошо визуализировались признаки липоматоза ми­окарда имевшего распространенный характер, также отмечался липо-фусциноз кардиомиоцитов.

При просмотре полей зрения поперечных срезов миокарда было отмечено выявлено большое количество мышечных волокон, находя­щихся в состоянии гипертрофии, кроме того во всех исследованных случаях отмечалось появление мышечных волокон в состоянии атро­фии.

Выводы

При хронической комбинированной интоксикации опиа­тами и этанолом продолжительностью более 3 лет, развиваются морфо­логические изменения, свидетельствующие о выраженных изменениях в мышце сердца за счет процессов организации и стромально-паренхиматозной перестройки в виде неравномерно выраженного спазма интрамуральных артерий, липоматоза и липофусциноза преимущественно субэпикардиальных слоев миокарда в сочетании с очагами перимускулярного и перивазального кардиосклероза всех слоев миокарда левого желудочка. Выявленные изменения сердечной мышцы позволяют го­ворить о развитии токсической кардиомиопатии, протекающей по типу дилатационной.