Ультраструктурные изменения миофибрилл кардиомиоцитов при ушибе сердца

Publication in electronic media: 3.06.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/152
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

В. П. Новоселов, С. В. Савченко, Д. А. Кошляк, М. В. Воронковская, И. В, Степанищев

г. Новосибирск

Тупая травма грудной клетки является одним из самых тяжелых видов повреждений с высоким показателем летальности, особенно при сочетании травмы груди с повреждениями других частей тела, достигает 90%. (Stojanov A. et. al., 1977; Цыбуляк Г. Н., 1987; Сапожникова М. А., 1988; Гуманенко Е. К. и др., 1998; Новоселов В. П. и соавт., 2002, 2007; Савченко СВ., 2002). Закрытая тупая травма груди характеризуется тя­желым клиническим течением за счет раннего развития нарушений рит­ма и проводимости сердца с последующим развитием острой сердечной недостаточности.

При закрытой травме грудной клетки до 76% случаев возникает ушиб сердца, морфологическая верификация которого вызывает боль­шие затруднения в экспертной практике, так как работы по его морфо-логческой диагностике весьма немногочисленны (Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 2000; Новоселов В.П. и соавт. 2002; Савченко С.В., 2002; Ковалева М.А., 2006).

Учитывая вышеизложенное, нам представилось целесообразным провести трансмиссионное электронно-микроскопическое исследова­ние образцов миокарда с целью уточнения возникающих ультраструк­турных изменений миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов при ушибе сердца в эксперименте.

Для решения поставленной задачи, в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», мы осуществили экспериментальное моделирование ушиба сердца на 18 лабораторных животных — белых крысах самцах породы «Вистар», выращенных в стандартных условиях вивария на стандартном пище­вом рационе, массой 180-200 г. Эксперимент был проведен под общей анестезией, обезболивание было обеспечено диэтиловым эфиром. Непосредственно перед экспериментом животных под легким эфирным наркозом фиксировали на специальном стенде в положении на спине. С помощью игольчатых электродов, электрофизиологического комп­лекса LabLinc model V75-25A (Coulbourn instruments, США), которые накладывались в стандартных отведениях, осуществлялась регистрация электрокардиограмм, с последующей обработкой полученной информа­ции с помощью компьютерной программы Lab VIEW 5.1.

Ушиб сердца воспроизводился путем нанесения ударного травма­тического воздействия грузом массой 50 г, при ускорении свободного падения, с высоты 30 см и площади соударяющей поверхности 2 см2, в точку максимального проявления сердечной пульсации, на передней поверхности грудной клетки. При помощи электрокардиографического контроля было установлено, что через 15-20 минут от начала экспери­мента, наступала фибрилляции желудочков, после чего животных дека-питировали. В качестве контрольной группы использовали 7 животных, которых в состоянии глубокой анестезии декапитировали. У погибших животных производилось быстрое вскрытие грудной клетки с последу­ющим отсечением сердца и забором кусочков миокарда левого с право­го желудочков для исследования.

После соответствующей обработки образцов миокарда было про­ведено трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование на микроскопе JEM 1010 (JEOL, Япония).

При оценке образцов миокарда с применением трансмиссионной электронной микроскопии нами было установлено, что ультраструктур­ные изменения кардиомиоцитов наблюдались уже через несколько ми­нут после травмы сердца и локализовались преимущественно в субэпи-и субэндокардиальных слоях миокарда желудочков. Было выявлено расширение межклеточных пространств и фестончатая складчатость сарколеммы в сочетании с отеком сарколеммы и субсарколеммального пространства. В составе вставочного диска отмечалось неравномерное расширение пространства между адгезивными поверхностями сосед­них кардиомиоцитов.

Анализ ультраструктурных изменений сократительного аппарата позволил выявить в ряде мышечных клеток лишь уплотнение миофибрилл без изменения длины саркомера, в других кардиомиоцитах были обнаружены признаки пересокращения миофибрилл с уменьшением длины саркомера, расширением Z-линии и исчезновением светлой Н-зоны в дисках А.

Были выявлены множественные участки фрагментации карди­омиоцитов, с расположением зоны разделения саркомеров как в облас­ти миофибрилл, так и в области Z-линии. В ряде полей зрения были отмечены саркомеры, в которых, преимущественно в области Z-линии, выявлялись участки с разрывом лишь части миофибрилл.

Наряду с вышеописанными изменениями кардиомиоцитов, пре­имущественно в субэпи- и субэндокардиальных слоях миокарда, были отмечены субсегментарные контрактуры, которые были представлены множественными фокальными участками сокращения отдельных групп саркомеров в кардиомиоците. Миофибриллы в таких саркомерах были уплотнены, отмечалось их укорочение за счет уменьшения длины изот­ропных дисков. Саркомеры, прилежащие к участкам сокращения, были растянуты, отмечалась их волнообразная извитость.

Таким образом, трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование миокарда при ушибе сердца, позволило выявить тонкие ультраструктурные изменения сократительного аппарата кардиомиоци­тов, развившиеся уже через несколько минут после травмы органа. Было установлено, что ультраструктурные изменения в мышечных клетках носят очаговый характер, и локализуются преимущественно в субэпи- и субэндокардиальных слоях миокарда, они представлены разрыхлением структуры саркомеров, очаговыми уплотнениями миофибрилл, появле­нием полос сокращения, расширением Z-линий, исчезновением светлой Н-зоны в дисках А и отрывом отдельных миофибрилл от Z-линий, а так­же полным разрывом миофибрилл в составе саркомера. При ушибе была отмечено локальное перераспределение митохондрий в пространства между несокращенными участками мышечных волокон.