Начальные фазы обструктивной патологии легких у погибших в дорожно-транспортных происшествиях

Publication in electronic media: 28.05.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/141
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Новосибирск 2009 Вып. 15

В. В. Голошубина, С. Н. Московский, В. П. Конев

г. Омск

Современная Патоморфология хронической обструктивной бо­лезни легких (ХОБЛ) написана преимущественно на секционном мате­риале, полученном в случаях смерти от поздних стадий и осложнений ХОБЛ, а также на прижизненной биопсийной диагностике. Прижизнен­ная биопсийная диагностика основывается на диагностических крите­риях воспаления в стенке бронха. При этом изучение всего комплекса тканевых реакций в органе в начальных фазах развития болезни ока­зывается практически невозможным. Такая невозможность с позиции классической патологической анатомии предполагается исходя из того, что патологические процессы текут неравномерно в различных участ­ках легкого, то есть в одних участках имеются сформировавшиеся очаги комплекса воспалительных изменений при ХОБЛ, а в других только на­чальные стадии. Изучение же начальных стадий у практически здоро­вых лиц возможно только в случаях каких-то травм или катастроф, когда практически здоровые люди погибают мгновенно. Такой тип изучения этой патологии можно считать перспективным, учитывая большой объ­ем материала, изучаемого судебно-медицинской экспертизой, и возмож­ность отбора сопоставимых групп, а также получения определенных клинических данных.

Именно в этом аспекте была и сформулирована цель работы — поиск и анализ ранних стадий хронической обструктивной болезни легких у практически здоровых лиц, мгновенно погибших в дорожно-транспортном происшествии.

В соответствии с поставленными задачами исследования были отобраны 78 трупов лиц погибших от изолированной травмы черепа, и как правило, это были дорожно-транспортные происшествия. В ходе вскрытий в легких выявлялись признаки хронической об­структивной болезни легких. Важно подчеркнуть, что во всех случаях наблюдался свой комплекс ХОБЛ, а у отдельных погибших наблюда­лись только признаки ХОБЛ.

При гистологическим исследовании определялась деструкция ме­жальвеолярных перегородок и скопление в альвеолах экссудата, содер­жащего сидерофаги. Происходила перикалибровка сосудов малого круга кровообращения. В крупных бронхах формировались очаговые воспа­лительные изменения стенок с развитием слущивания эпителиальной выстилки и появлением грануляционной ткани. Во всех слоях бронха пли бронхоэктаза наблюдалось хроническое воспаление с выраженной нолиморфноклеточной инфильтрацией и грубым склерозом стенки и псрибронхиального пространства. Нарушения функций бронхиально­го дерева, обусловленные перечисленными факторами, способствуют инфицированию и хронизации воспалительного процесса. Фиброзно-склеротические изменения, развивающиеся при этом, усугубляют кла­панный механизм бронхиальной обструкции. В дальнейшем они ведут к дыхательной недостаточности, являющейся специфической формой нарушений функции внешнего дыхания и механики дыхания.

Патофизиологические изменения, возникающие при этом, форми­руют синдром гипертензии малого круга кровообращения. Изменения мезенхимальных структур легких ведет к развитию легочной гипертен­зии, которая сама по себе может явиться непосредственной причиной смерти. Гистологически определяется деструкция межальвеолярных перегородок и развитие апикальных булл.

Морфологические изменения бронхолегочной системы при ХОБЛ приводят к изменению функции мышечно-хрящевого каркаса трахе-обронхиального дерева и альвеолярной ткани, делая их повышенно эластичными, с формированием бронхоэктазии. Изменения трахеоб-ронхиального дерева сопровождаются дискинезией стенки воздухопро-водящих путей (раздувание на вдохе и коллапс на выдохе), что способс­твует задержке эвакуации секрета.

Нарушения функций бронхиального дерева, обусловленные пере­численными факторами, способствуют инфицированию и хронизации воспалительного процесса. Фиброзно-склеротические изменения, раз­вивающиеся при этом, усугубляют клапанный механизм бронхиальной обструкции. Следует обратить особое внимание на изменения в хряще­вой части бронхов. Бронхиальные хрящи у больных, где форма бронхи­ального дерева была изменена, подвергались деструкции в виде свое­образного истончения и размывания. При этом в различных участках легкого или бронхов наблюдались кальцификаты метаболического типа. Это, вероятно, свидетельствует о постепенном размывании хрящевого слоя бронхов, которые становились при этом более эластичными, играя определенную роль в бронхообструкции.

Таким образом, исследование всех 78 секционных наблюдений позволило констатировать наличие в них признаков хронической обструктивной болезни легких, как в рамках изменения бронхиального дерева, так и появление бронхиолита, являющихся патогномоничными изменениями, свидетельствующими о возможности постановки диагно­за хронической обструктивной болезни легких. Практически во всех случаях отсутствовало перибронхиальная инфильтрация легочной тка­ни, а воспалительные изменения в бронхах носили характер хроничес­кого. Все это свидетельствует об отсутствии обострения ХОБЛ во всех отобранных 78 наблюдениях. Именно это и соответствовало основной задачи исследования.

Патоморфология сердечнососудистой системы касалась как раз­меров, объема камер сердца, массы, так и миокарда. В большинстве сек­ционных наблюдений встречались повышения массы и размеров сердца, по сравнению со средними нормами данными Г. Г. Автандиловым. Для целей диагностики начальных фаз легочного сердца или артериальной гипертензии были произведены раздельные взвешивания желудочков и предсердий сердца с вычислением желудочкового индекса.

Исследование сердца больных показало обычные анатомические структуры, с неравномерной гипертрофией кардиомиоцитов левых и правых отдела сердца и атрофией отдельных волокон сердечной мыш­цы. В околососудистых зонах развивалась рыхлая волокнистая соеди­нительная ткань. Кардиомиоциты подвергались дистрофическим из­менениям, встречались мелкоочаговые скопления липоцитов и очажки кардиосклероза.
В миокарде во всех наблюдениях выявлялся диффузный и пери-васкулярный кардиосклероз. Рыхлая соединительная ткань развивалась по периферии сосудов, в отдельных случаях в ней наблюдались гема­тогенные элементы в виде облаковидных реже плотных инфильтратов. Кардиомиоциты частично подвергались атрофии, причем среди них встречались гипертрофированные волокна. Ядра кардиомиоцитов были крупными, гиперхромными, распластанными в центре клетки. В цитоп­лазме наблюдались участки неравномерной фуксинофилии.

Клапанный и пристеночный эндокард сохранял обычную структу­ру, однако, хорды и клапаны были несколько утолщены. Гистологичес­ки они подвергались гиалинозу. Изменения миокарда носили характер развития псевдогипертрофии. В сосудах при этом определялись неболь­шие тромбы, включающие сегментоядерные нейтрофилы Стенки арте­рий подвергались плазматическому пропитыванию, ШИК-реакция была резко усилена с ослаблением альцианофилии. По периферии сосудистой стенки имелись скопления сегментоядерных нейтрофилов, лимфоци­тов, гистиоцитарных клеток. Элементы миокарда подвергались резкой дистрофии. Ядра кардиомиоцитов выглядели бледными, цитоплазма их была равномерно розовой. В отдельных кардиомиоцитах ядра не определялись, а сами они подвергались фрагментации/В интерстиции миокарда отмечались скопления гистиоцитарных клеток и единичные лимфоциты.

Во всей выборке секционных наблюдений, где имеются патоло­гия легких типа обструктивной болезни, имеются в подавляющем боль­шинстве тенденция к эксцентрической гипертрофии по типу преобла­дания левых отделов сердца. Все это свидетельствует о возможности развития в этих случаях артериальной гипертензии, что с функциональ­ных позиций могло бы полностью объяснить гемодинамический харак­тер гипертрофии сердца.
Таким образом, путем выявления клинико-морфологических па­раллелей установлено, что параллельно развитию морфологических изменений в легких — ХОБЛ, развиваются изменения гемодинамики, которые влекут за собой изменения структуры малого круга кровооб­ращения, что в конечном итоге приводит либо к развитию легочного сердца, либо артериальной гипертензии. Этому способствует быстрая перикалибровка сосудов малого круга кровообращения, которые в свою очередь, уже, будучи измененными, ведут к гемодинамическим нару­шениям, которые наблюдаются при артериальной гипертензии, что в конечном итоге ведет к развитию стойкой артериальной гипертензии, имеющей свое отражение также и в морфологических эквивалентах почек.