6.4. Субдуральные гигромы и их роль в патогенезе хронических субдуральных гематом

Важным и относительно мало изученным в медико-экспертном отношении аспектом патогенеза хронических СГ является их взаимосвязь с субдуральными гигромами. В связи с практически полным отсутствием в отечественной судебно-медицинской литературе какой-либо информации о данном виде нейропатологии и его взаимоотношениях с хроническими СГ в данном разделе приведены основные современные сведения по указанной тематике.

Субдуральная гигрома – это локальное скопление ликвора в субдуральном пространстве [634-638]. Для обозначения иных или неуточненных жидкофазных патологических образований субдурального пространства в современной литературе используется термин «subdural effusion» (субдуральный выпот, излияние) [635,638,639-641]. Потенциальная неоднородность субдуральных патологических жидкофазных скоплений определяет необходимость их дифференциальной диагностики между собой, а также с наружной гидроцефалией [639,641,642]. Аналогично СГ гигромы могут иметь травматический или самопроизвольный генез, в том числе и ятрогенного характера.

Наиболее часто субдуральные гигромы представляют собой одно из проявлений механической травмы головы [643-646]. По данным литературы субдуральные гигромы возникают в 5-20% случаев закрытой ЧМТ [647]. Источниками образования травматических гигром считают повреждения паутинной оболочки и разрывы базальных цистерн [31,37,38,648]. Иногда травматические гигромы возникают в результате прямого сообщения субдурального пространства с вентрикулярной системой мозга при его массивных повреждениях [37]. Нередко травматические субдуральные гигромы ассоциируются с СГ [649].

Возраст пострадавших с травматическими субдуральными гигромами может быть любым, однако риск возникновения гигром максимален у пожилых людей, а также у потерпевших с церебральной атрофией [643,646,647,650,651]. Для травматических субдуральных гигром характерной является двусторонняя супратенториальная локализация [652]. Церебральную компрессию субдуральные гигромы могут вызывать в различные сроки после травмы, в связи с чем гигромы по темпу развития сдавления мозга классифицируются на острые, подострые и хронические [650,653].

Основной причиной развития нетравматических и смешанного генеза субдуральных гигром являются разрывы стенок истинных и вторичных арахноидальных кист, происходящие самопроизвольно или под влиянием механической травмы небольшой силы [654-658]. Ввиду большей частоты врожденных арахноидальных кист субдуральные гигромы вследствие разрывов последних преимущественно встречаются у детей и лиц молодого возраста [659-662]. Иные причины самопроизвольных субдуральных гигром наблюдаются редко [663]. В литературе описана также возможность развития врожденных субдуральных гигром [664].

Источниками ятрогенных субдуральных гигром могут быть вызванные медицинскими вмешательствами повреждения интактных и патологически измененных нормальных ликворосодержащих анатомических структур, а также аналогичные повреждения различных внутричерепных патологических образований.

Основной причиной развития ятрогенных субдуральных гигром являются разнообразные нейрохирургические вмешательства. Чаще всего ятрогенные субдуральные гигромы наблюдаются в нейрохирургии интракраниальных аневризм, арахноидальных кист и внутричерепных опухолей [665-668].

Дополнительный механизм ятрогенных субдуральных гигром связывают с развитием после медицинского вмешательства ликвореи [669]. Наиболее часто ликворея с последующим образованием ятрогенных субдуральных гигром наблюдаются при спинальной и эпидуральной анестезии [670-672], но могут иметь место и после люмбальных пункций, выполненных с иными (диагностическими или лечебными) целями [673]. Указанный ликвородинамический механизм образования субдуральных гигром был также зарегистрирован после таких нейрохирургических процедур, как люмбоперитонеальное шунтирование, выполненное для купирования идиопатической интракраниальной гипертензии, а также после хирургических вмешательств на позвоночнике [674,675]. В литературе имеется описание дискуссионного наблюдения развития супратенториальной субдуральной гигромы после эвакуации путем декомпрессионной трепанации черепа контралатеральной травматической острой СГ [676].

Первоначально проблема взаимоотношений субдуральных гигром и гематом ограничивалась лишь рассмотрением вопросов дифференциальной диагностики указанных патологических образований [677-679] и возможности их ассоциации [106,680-682]. Однако почти сразу же после внедрения КТ в клиническую практику была высказана и неоднократно подтверждена впоследствии гипотеза о возможности трансформации внутричерепных субдуральных гигром в хронические СГ [681,683,684,685]. Однако патогенетические аспекты данной трансформации длительное время не были известны. Пониманию механизмов трансформации способствовали регистрация фактов кровоизлияний в полость субдуральных гигром [679,686] и доказательство возможности их инкапсуляции [687]. Причем инкапсуляция гигром, отличающихся от СГ отсутствием или незначительной примесью крови, а также своим химическим составом, была документирована как различными методами нейровизуализации, так и с помощью морфологического исследования [687]. Более того, еще в 1976 г. был опубликован первый случай развития злокачественной опухоли (липосаркомы) из капсулы субдуральной гигромы [688].

В настоящее время установлено, что трансформация субдуральных гигром в хронические СГ возможна двумя путями. Первый из них связан с кровотечением в полость неинкапсулированной гигромы с последующей инкапсуляцией сформировавшейся СГ. Возможность развития кровотечения в полость травматической гигромы объясняется тем, что источниками последней являются лептоменингеальные повреждения, с которыми гигрома, как правило, сохраняет прямое сообщение [648]. В отношении арахноидальных кист, являющихся основным источником самопроизвольных субдуральных гигром, также доказана возможность кровотечений как в полость кисты, так и в субдуральное пространство с формированием СГ или ассоциаций гигром и гематом [165-168,660].

Вследствие изложенного травматические и самопроизвольные гигромы зачастую характеризуются наличием в своем содержимом примеси крови. Иногда эта примесь бывает выражена настолько сильно, что гигрома по плотности становится мало отличимой от СГ, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики указанных образований [679]. В случае истечения большого количества крови содержимое субдуральных гигром способно свертываться и в последующем подвергаться инкапсуляции.

Второй вариант трансформации осуществляется путем инкапсуляции субдуральных гигром с последующим формированием на их месте СГ вследствие рецидивов интракапсулярных кровоизлияний [689-692]. При этом инкапсуляции подвергаются не все гигромы, а только те из них, увеличение объема которых превышает возможности имеющихся механизмов абсорбции ликвора [689]. При гигромах большого объема не исключается также вероятность вторичных разрывов субдуральных сегментов мозговых вен [689]. В настоящее время ведутся поиски и других, более тонких механизмов трансформации субдуральных гигром в хронические гематомы [693].

Несмотря на изученность механизмов перехода субдуральных гигром в хронические гематомы, точные значения частоты и сроков последней до сих пор не установлены. Имеющие немногочисленные сведения отличаются выраженной вариабельностью. Изложенное определяет актуальность систематического поиска и мета-анализа доказательных данных в отношении частоты и сроков трансформации субдуральных гигром в хронические СГ, который и был осуществлен автором на основе принципов доказательной медицины.

В мета-анализ включали только те источники информации, которые соответствовали следующим минимальным критериям качества:

1. тип статьи – лонгитудинальное оригинальное ретро – или проспективное исследование исходов острых, подострых и хронических субдуральных гигром любого генеза;
2. первичная идентификация и обязательная многократная динамическая компьютерная или магнитно-резонансная визуализация эволюции субдуральных гигром;
3. обязательная диагностика завершившейся трансформации гигром в хронические гематомы с помощью КТ или МРТ, а также путем прямой визуализации во время нейрохирургических вмешательств.

С целью исключения механизма трансформации гигром вследствие субдуральных кровотечений из ятрогенных интракраниальных повреждений в мета-анализ не включали исходы субдуральных гигром, подвергшихся оперативному лечению.

Поиск источников информации осуществляли в базе данных PubMed без ограничений по датам публикаций. Информационный запрос включал следующую совокупность ключевых слов, описаний полей, тегов и логических операторов:

("subdural effusion"[MeSH Terms] OR ("subdural"[All Fields] AND "effusion"[All Fields]) OR "subdural effusion"[All Fields] OR ("subdural"[All Fields] AND "hygroma"[All Fields]) OR "subdural hygroma"[All Fields]) AND ("subdural haematoma"[All Fields] OR "hematoma, subdural"[MeSH Terms] OR ("hematoma"[All Fields] AND "subdural"[All Fields]) OR "subdural hematoma"[All Fields] OR ("subdural"[All Fields] AND "hematoma"[All Fields])).

Найденные по указанным запросам названия статей просматривали и, если название соответствовало выбранной тематике, анализировали рефераты. Если анализ реферата указывал на соответствие исследования критериям включения или не позволял решить вопрос относительно соответствия статьи указанным критериям, искали полные тексты статей и просматривали их библиографические списки.

При анализе полных текстов статей регистрировали даты причинения травмы головы, первичной и последующих визуализаций гигром, промежутки времени между ними, наличие и даты нейрохирургических вмешательств, количество и локализацию гигром, наличие и характер ассоциированных с гигромой интракраниальных повреждений, возраст и пол потерпевших, характер лечебных мероприятий, исход гигромы, а также дескриптивные оценки указанных показателей.

Проведенный информационный поиск выявил 12 статей, соответствовавших тематике обзора. Из них минимальным критериям методологического качества соответствовали 11 статей, содержавших результаты описания исходов консервативного и оперативного ведения субдуральных гигром у 479 пациентов [689,694-703]. Не включенная в мета-анализ работа [704] содержала описания исходов эволюции субдуральных гигром, подвергшихся оперативному лечению.

Даже включенные в мета-анализ статьи содержали пропуски данных и смешанные выборки пациентов, часть из которых велась консервативно, а часть – подверглась какому-либо оперативному лечению. Вследствие исключения некорректных данных из мета-анализа итоговые результаты рассчитывались по объединенным по выборкам значительно меньшего объема.

В большинстве исследований авторы в качестве частотных характеристик трансформаций рассматривали относительные доли пациентов, у которых субдуральные гигромы перешли в хронические СГ, без детализации и, соответственно, учета множественности гигром. Лишь в 3-х работах имелись подробные сведения, позволившие определить относительную частоту трансформации самих гигром, а не пациентов с гигромами [694,699,702].

В связи с изложенным в настоящем мета-анализе рассчитывались 2 показателя частоты трансформаций: среди гигром и среди пациентов. В совокупности гигром характеризовалась относительная частота (вероятность) трансформации субдуральных гигром в хронические СГ. Второй показатель отражал долю пострадавших с субдуральными гигромами, у которых хотя бы одна гигрома в случае их множественности, подверглась указанной трансформации. Полученные частотные характеристики приведены в таблице 47.

Таблица 47 Точечные и 95% интервальные оценки относительной частоты трансформации субдуральных гигром в хронические СГ

Из таблицы 47 видно, что вероятность трансформации субдуральной гигромы в хроническую гематому составляет 9,8% (95% ДИ: 3,3-21,4%). В то же время среди пациентов с билатеральными гигромами вероятность образования хотя бы одной монолатеральной хронической СГ должна быть в 2 раза больше. Указанное взаимоотношение частотных характеристик трансформации и было получено при мета-анализе эмпирических выборок (см. табл. 47).

Дескриптивные оценки сроков трансформации субдуральных гигром в хронические СГ приведены в таблице 48. Интервальное оценивание показало, что в среднем срок трансформации субдуральных гигром в хронические СГ с 95% статистической надежностью составляет 58,7-80,7 суток. При этом с надежностью 87,3% срок трансформации не выйдет за пределы отрезка 13-174 суток.

Таблица 48 Точечные оценки сроков трансформации субдуральных гигром в хронические СГ, сутки

В ходе информационного поиска были также выявлены 3 статьи, отражавшие документированный динамической нейровизуализацией процесс инкапсуляции субдуральных гигром без их трансформации в хронические СГ [646,696,705]. Указанный процесс на серийных КТ и/или МРТ изображениях содержал в себе 3 этапа: первоначальную диагностику гигромы, увеличение ее плотности и инкапсуляцию. Точечные оценки сроков этих изменений приведены в таблице 49.

Таблица 49 Точечные оценки сроков инкапсуляции субдуральных гигром, сутки

Таким образом, систематизированные данные доказывают возможность трансформации субдуральных гигром в хронические СГ, вероятность реализации которой находится в пределах 3,3-21,4%. В среднем срок указанной трансформации составляет 58,7-80,7 суток.

Следует отметить, что осуществленный информационный поиск не выявил ни одной статьи, содержавшей доказательные данные относительно возможности трансформации резорбированных СГ в гигромы. Между тем, указанная гипотеза была неоднократно высказана автором на основании посмертного обнаружения инкапсулированных со стороны дуральной оболочки субдуральных гигром у лиц, перенесших ранее ЧМТ и умерших впоследствии от других причин [38,706].

С патофизиологических позиций возможность трансформации резорбированных СГ в гигромы объясняется нарушениями абсорбции ликвора при патологических изменениях мозговых оболочек и субдурального пространства, затрагивающих пути ликворооттока. Подобные ликвородинамические нарушения могут развиваться в отдаленном периоде ЧМТ и по существу относятся к ее последствиям. Субдуральные гигромы, возникающие вследствие посттравматических ликвородинамических расстройств, накапливаются медленно и в относительно небольшом количестве. Будучи своевременно компенсированы резервными возможностями внутричерепного содержимого, гигромы указанного класса не приводят к дислокации мозга, сопровождаясь лишь формированием очаговой церебральной атрофии [38,706].

К настоящему времени автором обобщено 18 наблюдений последствий перенесенной в прошлом ЧМТ с посмертным обнаружением следов резорбированных субдуральных кровоизлияний в виде очагов субдурального фиброза и гемосидероза. В 3-х наблюдениях в проекции очагов субдурального фиброза у мужчин 40 и 59 лет и у женщины в возрасте 60 лет были обнаружены субдуральные гигромы.

В 2-х наблюдениях посттравматические гигромы являлись двусторонними, а в 1-м - гигрома была односторонней. Отсюда общее количество посттравматических субдуральных гигром равнялось 5-ти. Посттравматические гигромы локализовались только супратенториально, на конвекситальных поверхностях ПБМ. Во всех наблюдениях были обнаружены такие проявления ранее перенесенной ЧМТ, как выполненные фиброзной тканью трепанационные дефекты, очаги субдурального фиброза и гемосидероза ТМО, организованные СК и ОПГМ. Элементы комплекса перечисленных последствий ЧМТ локализовались в проекции каждой посттравматической гигромы, в том числе и в случае их билатерального расположения.

По мнению автора, указанную особенность взаиморасположения ликвородинамических гигром и других проявлений перенесенной ЧМТ следует считать закономерной. Это объясняется данными анатомии, согласно которым отток ликвора осуществляется через паутинную оболочку и арахноидальные грануляции в кровеносную систему ТМО и в кровеносные капилляры мягкой мозговой оболочки [83-85]. Поэтому локальное нарушение абсорбции ликвора возможно при травме или рубцовых изменениях грануляций паутинной оболочки, возникающих при формировании и организации СГ, СК и УГМ соответствующей локализации, а также, возможно, вследствие интраоперационной ревизии субдурального пространства. Ввиду наличия отростков ТМО при двусторонних супратенториальных посттравматических субдуральных гигромах комплекс внутричерепных проявлений перенесенной ЧМТ должен обнаруживаться по обе стороны от серпа большого мозга.

Таким образом, в настоящее время является доказанной возможность трансформации субдуральных гигром в хронические СГ и не исключается возможность трансформации СГ в гигромы. Первое из двух изложенных обстоятельств в силу транзитивности каузальной импликации не актуализирует значимых диагностических проблем при условии установления генеза субдурального образования. Возможность же трансформации СГ в гигромы вызывает необходимость дифференциальной диагностики ректических и посттравматических субдуральных скоплений ликвора при повторной ЧМТ [38,706].