Одним из основных следствий сдавления мозга СГ являются вторичные интрацеребральные кровоизлияния, возникающие в результате дислокации и вклинения ГМ с ущемлением мозговых структур и сосудов между костными и дуральными выступами полости черепа.
Локализация вторичных кровоизлияний определяется расположением источника сдавления и типом дислокации мозга. Так, при латеральном смещении вторичные кровоизлияния возникают в коре сместившейся поясной извилины в проекции полосы сдавления от края серпа большого мозга. При нисходящих транстенториальных вклинениях вторичные геморрагии локализуются в среднем мозге, в ножках и в области моста мозга. При восходящих транстенториальных дислокациях вторичные кровоизлияния развиваются в субтенториальных отделах мозга, при трансалярных – на базальных поверхностях сместившихся лобных или височных долей, а при вклинениях в дефекты черепа – циркулярно охватывают грыжевидные выпячивания мозга.
Вследствие большей распространенности нисходящих транстенториальных дислокаций, в том числе и при сдавлениях мозга, вызванных СГ любого генеза, наиболее частой локализацией вторичных интрацеребральных кровоизлияний являются стволовые отделы мозга. Ввиду большой прогностической значимости при анализе случаев смерти с наличием травматических СГ важным является дифференцирование первичных (ректических) ВСК, представляющих собой морфологический субстрат ушиба ствола мозга, и вторичных геморрагий, развивающихся в посттравматическим периоде в результате расстройств мозгового кровообращения.
Благодаря ряду проведенных исследований были выяснены основные дифференциально-диагностические критерии ректических и вторичных ВСК [39,40,485]. В частности, было показано, что ушибы ствола мозга, морфологическим эквивалентом которых являются первичные ВСК, всегда ассоциируются с переломами черепа и контузионными очагами большого мозга. Причем переломы черепа обычно имеют оскольчатый, вдавленный или протяженный линейный характер. Ввиду тяжести указанных повреждений образование первичных ВСК всегда характеризуется утратой сознания в момент причинения травмы, смерть потерпевших наступает быстро, а при исследовании трупа проявления дислокации ГМ обычно отсутствуют [39,485].
Вторичные ВСК, напротив, могут возникать как при наличии переломов черепа и ОПГМ, так и без таковых. При отсутствии или небольшой выраженности УГМ для динамики состояния пострадавшего характерны более длительный посттравматический период и отсроченное развитие комы [39,485]. Совокупность известных дифференциально-диагностических критериев первичных и вторичных ВСК при ЧМТ представлена в таблице 23.
Таблица 23 Дифференциально-диагностические критерии ВСК при ЧМТ
Критерий | Первичные | Вторичные |
Посттравматический период | Не более 1 ч в 63,9-95,5% случаев | Не менее 1 ч |
Кома сразу после причинения ЧМТ | Обязательна | Может отсутствовать |
Ассоциация с ОПГМ | Обязательна | Может отсутствовать |
Ассоциация с переломами черепа | Обязательна | Может отсутствовать |
Признаки дислокации ГМ | Могут быть при давности ЧМТ > 1 ч | Обязательны |
В качестве дополнительного дифференциального критерия первичных и вторичных ВСК были также предложены особенности их локализации и макроскопического строения. По данным В.Л. Попова первичные ВСК располагаются асимметрично, на небольших участках в боковых отделах ствола, имеют вид точек или мелких очагов с четкими контурами [41]. В отличие от первичных, вторичные ВСК располагаются в центральных отделах ствола, отличаются большей полиморфностью, а при пролонгированном течении травмы головы – также признаками меньшей давности [41].
Однако в последующем была установлена полиморфность ректических ВСК, которые в зависимости от своих макроскопических особенностей были классифицированы на 4 типа: истинные, инсультоподобные, мелкоочаговые полиморфные и точечные [485]. Данное обстоятельство, с учетом возможности посттравматической эволюции первичных ВСК, ограничивает диагностическую значимость такого дифференциального критерия, как макроскопическое строение ВСК.
Ввиду своей большой прогностической значимости до настоящего времени при изучении вторичных ВСК основное внимание судебных медиков уделялось лишь выяснению причин их развития и созданию критериев дифференциальной диагностики с первичными кровоизлияниями. Математическое описание динамики возникновения вторичных ВСК не проводилось, и возможности использования факта наличия или отсутствия вторичных ВСК для решения экспертных вопросов, связанных с установлением обстоятельств причинения травматических СГ, повлекших развитие указанных кровоизлияний, пока не изучались.
В этой связи актуальным является установление закономерностей развития вторичных ВСК при сдавлении ГМ травматическими СГ и возможностей использования указанных патологических изменений в аспекте решения таких специальных экспертных вопросов, как определение продолжительности сдавления ГМ, давности ЧМТ, способности потерпевшего к совершению активных действий, а в случаях наличия последней – установление ее длительности.
В соответствии с поставленными целями ретроспективно были изучены 407 наблюдений летальной НЧМТ с наличием супратенториальных СГ, сопровождавшихся развитием сдавления и дислокации ГМ.
Помимо СГ морфологический субстрат травматического сдавления ГМ в 35 (8,6%) случаях был представлен ассоциациями субдуральных и эпидуральных кровоизлияний, в 16 (3,9%) наблюдениях – ассоциациями субдуральных кровоизлияний и гигром. В 310 (76,2%) наблюдении СГ сочетались с ОПГМ. По времени клинической манифестации СГ в 365 (89,7%) наблюдениях были представлены острой, в 30 (7,4%) – подострой и в 12 (2,9%) – хронической формами. По локализации 284 (69,8%) СГ являлись односторонними, 123 (30,2%) - двусторонними. В 282 (69,3%) случае пострадавшие подвергались одно – или двусторонним краниотомиям с эвакуацией СГ. При этом у 112 (39,7%) пострадавших после проведения трепанации черепа наблюдался рецидив внутричерепных кровоизлияний, который документировался обнаружением в эпи – или субдуральном пространстве жидкой крови и сгустков различного объема.
В зависимости от наличия краниотомии и вторичных ВСК изученный материал был распределен на четыре группы (табл. 24).
Статистически значимых различий по показателю суммарного объема первичных внутричерепных гематом и гигром в группах с наличием и отсутствием вторичных ВСК обнаружено не было (t = 0,138; р = 0,891). Группы пострадавших с наличием и отсутствием вторичных ВСК после проведения трепанации черепа также не различались ни по частоте рецидивов внутричерепных гематом (р = 0,903), ни по их объему (t = 0,410; р = 0,683). Вместе с тем ассоциации СГ с ОПГМ наблюдались чаще у пострадавших с наличием вторичных ВСК (80,6%), нежели у пострадавших с их отсутствием (70,6%). Указанная разность частот являлась статистически значимой (δ = 9,7%, р = 0,027).
Важнейшим результатом сравнительного анализа явилось наличие выраженной неоднородности изученных наблюдений по продолжительности сдавления ГМ
\[({\chi ^2} = 120,890;\nu = 3;p = 0,0001).\]
Таблица 24 Характеристика изученных наблюдений дислокации ГМ при НЧМТ с наличием супратенториальных СГ
Вторичные ВСК | Краниотомия с эвакуацией СГ | Всего | |||||
не проводилась | проводилась | ||||||
n | t | V | n | t | V | ||
отсутствовали | 58 | 5,8 | 113,3 | 138 | 249,7 | 139,1 | 196 |
имелись | 67 | 33,5 | 120,3 | 144 | 118,5 | 133,7 | 211 |
Итого | 125 | 282 | 407 |
Примечание. t - средняя продолжительность сдавления ГМ, ч. V – средний объем первичных СГ, мл.
Путем попарных сравнений с коррекцией эффекта множественных сравнений были установлены статистически значимые различия между всеми анализируемыми группами наблюдений (р
Полученные данные убедительно свидетельствовали о том, что для развития вторичных ВСК важнейшими факторами являются продолжительность сдавления ГМ и краниотомия с удалением источника церебральной компрессии. При отсутствии декомпрессии фактор продолжительности сдавления ГМ является определяющим в генезе формирования вторичных ВСК. Это позволило предложить математическую модель сроков формирования вторичных ВСК при сдавлении ГМ супратенториальными внутричерепными гематомами или гигромами, состоящую из четырех непрерывных случайных величин:
Т = t0 + t1 + t2,
где Т – давность патологического образования, явившегося источником супратенториальной компрессии; t0 – отрезок времени с момента формирования источника супратенториальной компрессии до развития дислокации ГМ, t
В зависимости от ассоциации источника супратенториальной компрессии с другой травматической или нетравматической внутричерепной патологией, на фоне которых развивается сдавление мозга, период t0 может быть пролонгированным (при подострых и хронических СГ), коротким (при изолированных острых СГ) или отсутствовать (при сочетании внутричерепных гематом с ОПГМ).
Статистический анализ наблюдений смертельных травматических супратенториальных СГ, не подвергавшихся хирургическому удалению (см. табл. 24), позволил установить математические ожидания случайных величин t1 и t1 + t2: M(t1)=5,8 ч; M(t1+ t2)=33,5 ч.
Отсюда математическое ожидание периода t2 равно M(t2)=M(t1+t2)-M(t1)=27,7 ч.
Для приближенного оценивания рисков развития вторичных ВСК в различные сроки сдавления ГМ также использовался анализ выживаемости по методу Каплана-Мейера [28,52]. При этом в качестве полных рассматривались наблюдения НЧМТ с наличием ВСК, а в качестве цензурированных справа – с их отсутствием. Наблюдения с оперативным удалением СГ в данном исследовании не учитывались.
Анализ выживаемости показал, что кумулятивная вероятность развития вторичных ВСК при сдавлении ГМ супратенториальными эпи – и субдуральными патологическими образованиями возрастает по мере увеличения периода времени с момента первой регистрации проявлений фазы грубой клинической декомпенсации и примерно спустя 75 ч приближается к своему пределу, равному единице (рис. 83). Это означает, что персистенция фазы грубой декомпенсации в клиническом течении сдавления ГМ супратенториальными СГ неизбежно сопровождается развитием вторичных ВСК. Данное обстоятельство позволяет объективно решать ряд экспертных вопросов, касающихся определения продолжительности сдавления ГМ, давности причинения ЧМТ и способности потерпевшего к совершению активных действий.
Следует отметить, что иногда вторичные ВСК могут развиваться уже после оперативного удаления СГ и ликвидации источника церебральной компрессии [486]. Механизм подобных ВСК аналогичен механизму гидростатического отека при СГ и связан с вакатной гиперемией, возникающей после эвакуации СГ. Особенно велик риск развития ВСК после удаления двусторонних СГ большого объема [486].
Рис. 83. Кумулятивная вероятность отсутствия вторичных ВСК при различной длительности сдавления ГМ супратенториальными СГ. По оси абсцисс – период t1 + t2, ч; по оси ординат – вероятность переживания. Знак ○ означает полные, а знак ◊ - цензурированные наблюдения.
Читать далее раздел "4.3. Инфаркты головного мозга и их экспертная оценка"⇒