4.3. Инфаркты головного мозга и их экспертная оценка

Помимо вторичных кровоизлияний расстройства кровообращения, возникающие в результате церебральной компрессии, сопровождаются также образованием инфарктов ГМ [487]. Основной причиной развития инфарктов мозга является ишемия, вызванная смещением и ущемлением артерий поверхности мозга между костными или дуральными выступами полости черепа, а также непосредственным сдавлением артерии источником церебральной компрессии. В этих случаях локализация инфарктов определяется расположением источника сдавления и типом дислокации ГМ [488-490].

Согласно данным М. Abe и соавт. ишемические церебральные повреждения при острых СГ развиваются в 23,4% случаев [491]. При этом в 68,4% наблюдений острых СГ с наличием ишемических церебральных повреждений последние локализуются в бассейнах передних мозговых артерий, в 63,2% - в бассейнах задних мозговых артерий, в 42,1% - в гипоталамусе, в 21,1% - в области паллидума, в 21,1% - в таламусе и в 10,5% - в стволе мозга [491]. Имеются единичные сообщения о развитии при двусторонних СГ распространенных кортикальных некрозов [492]. Вместе с тем, основным местом локализации инфарктов при транстенториальных дислокациях являются бассейны задних мозговых артерий [488].

Ишемия может также развиваться вследствие нарушения венозного оттока из инфарцируемой области мозга. Механизм развития ишемии в данном случае определяется тем, что перфузионное давление в органе равно разнице между системным артериальным давлением и давлением в венах органа [461]. Давление в венах мозга практически равно внутричерепному и пассивно соответствует его изменениям. Поэтому при повышении внутричерепного давления может снижаться перфузионное давление вплоть до остановки мозгового кровотока [461,466,467]. По мнению авторов, изучавших биохимические сдвиги в ткани мозга, вторичные альтеративные церебральные изменения могут также развиваться в проекции острых СГ уже после их эвакуации в ходе оперативного вмешательства [493].

В целях выявления особенностей инфарктов ГМ при супратенториальных СГ были изучены 407 наблюдений летальной НЧМТ с наличием указанных гематом (характеристику выборки см. раздел 4.2).

Проведенное исследование позволило выделить две группы инфарктов, возникающих при сдавлении ГМ супратенториальными СГ. Первую группу составили инфаркты, возникшие вследствие сдавления одной из задних мозговых артерий между краем намета мозжечка и ГМ при его нисходящей транстенториальной дислокации. Вторая группа была представлена инфарктами конвекситальных грыжевых выпячиваний ГМ в проекции трепанационных отверстий. Основные частотные характеристики инфарктов перечисленных групп приведены в таблице 25.

Таблица 25 Точечные и 95% интервальные частотные оценки инфарктов ГМ при его сдавлении супратенториальными СГ

Примечание. * - частота инфарктов первой группы рассчитывалась относительно наблюдений с продолжительностью сдавления ГМ не менее 24 ч. Частота инфарктов второй группы определялась относительно наблюдений, в которых пострадавшим проводилась трепанация черепа.

Инфаркты, возникшие вследствие сдавления задней мозговой артерии при нисходящем транстенториальном вклинении ГМ, локализовались на внутренней и базальной поверхностях затылочных долей, иногда распространяясь на прилегающие отделы височных долей. На КТ признаки ишемии затылочных долей визуализировались уже к концу первых суток от момента появления клинических симптомов сдавления ГМ. По объему инфаркты данной группы являлись средними, т.е. возникающими при стенозе ветви задней мозговой артерии. Какие-либо аномалии расположения артерий поверхности ГМ (задняя трифуркация внутренней сонной артерии) в исследованных наблюдениях отсутствовали.

На наш взгляд, несоответствие объема инфарктов уровню стеноза задней мозговой артерии объясняется наличием коллатерального кровоснабжения из вертебро-базилярного бассейна, вследствие чего при сдавлении задней мозговой артерии наметом мозжечка инфарцируются лишь наиболее удаленные от зон смежного кровоснабжения из системы каротидной артерии отделы ГМ.

Для выявления факторов риска развития инфарктов ГМ при дислокациях ГМ, вызванных супратенториальными СГ, проводился дополнительный сравнительный статистический анализ. Учитывая сроки развития инфарктов, контрольную группу для инфарктов первого типа составили наблюдения с продолжительностью сдавления мозга не менее 24 ч, для инфарктов второго типа – наблюдения с краниотомией. В качестве возможных факторов риска инфарктов ГМ при его сдавлении супратенториальными СГ рассматривались атеросклероз артерий поверхности мозга и объем первичных СГ.

При сравнении относительных частот атеросклероза артерий поверхности ГМ статистически значимых различий среди наблюдений травматического сдавления с развитием инфарктов первой группы и без такового обнаружено не было (р = 1,000). Суммарный объем первичных СГ при наличии инфарктов мозга в бассейне задней мозговой артерии \[\bar x = 161,2ml;s=67,9ml\] превысил аналогичный показатель в контрольной группе наблюдений
\[\bar x = 128,0ml;s=59,8ml.\]

Обнаруженное межгрупповое различие
\[\Delta \bar x = 33,2ml\]
являлось статистически значимым (t = 1,995; p = 0,047). По частоте ассоциации с вторичными ВСК статистически значимых различий между наблюдениями контрольной группы и травматического сдавления ГМ с развитием инфарктов 1-го типа выявлено не было (р = 0,437).

Гистологическое исследование фрагментов мозга из зоны конвекситальных грыжевых выпячиваний во всех случаях обнаруживало морфологические проявления локального сдавления краями трепанационного отверстия в виде венозного полнокровия, отека, вторичных кровоизлияний и неполных некрозов. Однако степени средних инфарктов ишемические повреждения в области грыжевых выпячиваний мозга достигли лишь в 4 (1,4%) наблюдениях травматического сдавления с проведением краниотомии. Сравнение частот атеросклероза артерий поверхности ГМ в наблюдениях травматического сдавления с развитием инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний и в контрольной группе случаев травматического сдавления с проведением декомпрессионных трепанаций черепа без формирования инфарктов статистически значимых различий не выявило (р = 1,000).

Таким образом, в генезе инфарктов ГМ при его сдавлении супратенториальными СГ основную роль играют особенности церебральной компрессии (объем и локализация СГ), а не атеросклероз артерий поверхности мозга.

Анализ биомеханики церебральной компрессии позволил предложить математическую модель сроков формирования инфарктов ГМ при его сдавлении супратенториальными СГ. Применительно к инфарктам в бассейнах задних мозговых артерий данная модель представляет собой сумму трех непрерывных случайных величин:

Т = τ₀ + τ₁ + τ₂,

где Т – давность патологического образования, явившегося источником супратенториальной компрессии; τ₀ – отрезок времени с момента формирования источника супратенториальной компрессии до развития нисходящей транстенториальной дислокации ГМ, τ₁ – отрезок времени от момента развития нисходящего транстенториального вклинения до формирования инфаркта ГМ в бассейне компримированной задней мозговой артерии; τ₂ – отрезок времени с момента формирования инфаркта мозга до наступления смерти пострадавшего.
Статистический анализ 376 наблюдений супратенториальных СГ, закончившихся смертью пострадавших от отека и дислокации ГМ, установил математические ожидания случайных величин τ ₁ и τ ₁ + τ ₂:
M(τ ₁)=104,4 ч; M(τ ₁+ τ ₂)=232,7 ч.

Отсюда математическое ожидание периода t ₂ равно
\[M\left( {{\tau _2}} \right) = M\left( {{\tau _1} + {\tau _2}} \right) - M\left( {{\tau _1}} \right) = 128,3\] ч.
Для оценивания рисков развития церебральных инфарктов 1-го типа в различные сроки сдавления ГМ использовался анализ выживаемости по методу Каплана-Мейера [28,52]. При этом в качестве полных рассматривались наблюдения НЧМТ с наличием церебральных инфарктов, а в качестве цензурированных справа – с их отсутствием.

Анализ полученной функции выживаемости показал, что развитие инфарктов в бассейнах задних мозговых артерий при компрессии мозга супратенториальными СГ не является обязательным исходом дислокации ГМ. Кумулятивный риск развития указанных инфарктов в течение первых трех недель растет, достигая своего максимума, равного 36%, после чего уже не изменяется (рис. 84).

Хронологическая модель для травматического сдавления ГМ, осложнившегося развитием инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний, имеет вид:
\[{\rm{T}} = {t_0} + {t_1} + {t_2},\]

где Т – давность источника супратенториальной компрессии; t₀ – отрезок времени с момента формирования источника супратенториальной компрессии до проведения краниотомии, t₁– отрезок времени от краниотомии до формирования инфаркта грыжевого выпячивания ГМ; t₂ – отрезок времени с момента формирования инфаркта мозга до наступления смерти пострадавшего.

Статистический анализ 227 наблюдений краниотомий по поводу супратенториальных СГ при НЧМТ, завершившихся смертью пострадавших, позволил установить математические ожидания случайных величин t₁ и t₁+ t₂ хронологической модели инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний:

M(t₁)=60,6 ч; M(t₁+ t₂)=215,5 ч.

Отсюда математическое ожидание периода t₂ равно M(t₂)=M(t₁+t₂)-M(t₁)=164,9 ч.

Анализ выживаемости показал, что развитие инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний ГМ после эвакуации супратенториальных СГ также не является обязательным. Кумулятивный риск развития указанных инфарктов в течение первых трех недель после краниотомии растет, достигая своего максимума, равного 63%, после чего уже не изменяется (рис. 85).

Математическое описание хронологии вторичных ВСК и церебральных инфарктов при компрессии мозга СГ может быть использовано для реконструкции ряда обстоятельств причинения НЧМТ.

Рис. 84. Кумулятивная вероятность отсутствия инфарктов ГМ в бассейнах задних мозговых артерий при различной длительности сдавления ГМ супратенториальными СГ. По оси абсцисс – период τ₁ + τ₂, ч; по оси ординат – вероятность переживания. Знак ○ означает полные, а знак ◊ - цензурированные наблюдения.

Рис. 85. Кумулятивная вероятность отсутствия инфарктов конвекситальных грыжевых выпячиваний в различные сроки сдавления ГМ супратенториальными СГ. По оси абсцисс – период τ₁ + τ₂ ч; по оси ординат – вероятность переживания. Знак ○ означает полные, а знак ◊ - цензурированные данные.

Читать далее раздел "4.4. Определение динамики состояния пострадавшего при смертельных травматических субдуральных гематомах"⇒