Вы здесь
2.4. Экспертная оценка роли травмы и патологии в генезе субдуральных гематом
Рассмотрение источников и причин образования внутричерепных СГ свидетельствует о том, что генез указанных кровоизлияний всегда является результатом действия комбинации выраженных в различной степени внешних и внутренних механических и немеханических факторов. Обозначая термином «травма» повреждения, возникшие под действием внешних материальных тел или явлений [41], можно заключить, что в зависимости от роли экзогенных и эндогенных повреждающих факторов в каузальной импликации СГ генез последних может быть представлен одним из трех возможных вариантов:
- травматический;
- нетравматический (самопроизвольный);
- смешанный.
Ввиду возможности травматического и нетравматического происхождения судебно-медицинский экспертный анализ СГ характеризуется постоянной необходимостью оценки роли травмы и патологии в генезе указанных кровоизлияний. Сложности при установлении генеза возникают, когда СГ формируются в результате сочетанного влияния небольшой по интенсивности механической травмы головы и умеренно выраженной фоновой локальной и/или системной патологии различной этиологии. Следует отметить, что указанная научно-практическая задача представляет собой частный случай общей проблемы объективной оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений болезненно измененных органов и тканей.
Необходимость объективного дифференцирования роли травмы и патологии в генезе повреждений органов и тканей при локальных или системных болезненных изменениях постоянно возникает в судебно-медицинской экспертной практике независимо от характера исследуемых объектов (трупы, живые лица, медицинские документы). И всякий раз решение этой задачи сопряжено с выраженными затруднениями, основной причиной которых является недостаточность теоретической разработки данной проблемы. Такое положение приводит к субъективной трактовке роли указанных этиологических факторов при повреждениях органов и тканей с патологическими изменениями. При этом полярность мнений присуща не только практическим экспертам, зачастую опирающимся лишь на свой личный опыт, но и представителям крупных научных школ, оперирующих массивами эмпирических данных.
История судебной медицины располагает большим количеством примеров жарких споров, обусловленных неоднозначностью оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений при локальных или системных болезненных изменениях. К наиболее ярким из них, пожалуй, следует отнести дискуссию относительно роли травмы и патологии в генезе базальных СК [303]. Однако не меньшие трудности сопряжены с аналогичной оценкой других внутричерепных кровоизлияний или любых кровоизлияний при каких-либо предрасполагающих локальных или системных заболеваниях, а также повреждений болезненно измененных органов любой анатомической локализации [41,304,305].
В общем случае изложенная проблема характеризует ситуацию, в которой и патологический процесс, и внешнее механическое воздействие являются частичными причинами какого-либо повреждения. Любые попытки выразить данное бикаузальное отношение монокаузальной импликацией неизбежно приводят к двум полярным выводам. Одни судебные медики полагают достаточным, обнаружив патологию, или полностью исключить роль травмы, или отвести ей роль фонового фактора, другие же считают истинными противоположные решения. Нелишне напомнить, что любое из этих мнений, сформулированное в заключении эксперта, подчас играет решающую роль при юридической квалификации действий подозреваемого, обвиняемого или подсудимого [41,306].
В этой связи актуальность представляют исследования, направленные на разработку методов объективного определения приоритета травмы или патологии при повреждениях болезненно измененных органов и тканей. Одним из важнейших в указанном аспекте является исследование В.Л. Попова, посвященное оценке роли травмы и патологии в генезе базальных СК [41]. Данный автор представил наиболее широкий круг возможных вариантов составления заключения эксперта при решении анализируемой задачи. Однако судебным медикам пока удалось объективизировать только интуитивно очевидные варианты экспертных решений, когда проявления одного из дифференцируемого множества этиологических факторов значительно выражены, а другого отсутствуют или минимальны. Варианты практических ситуаций, когда проявления травмы и патологии отсутствуют, или степени их выраженности приближенно равны, в аспекте представления двухэлементных множеств частичных причин монокаузальной импликацией так и остались нерешенными.
Незаконченный характер результатов подобных исследований во многом объясняется отсутствием попыток оценивания роли различных провоцирующих факторов в генезе повреждений с позиций доказательной медицины, которая предполагает аналитическое описание возможных ассоциаций травматических и патологических изменений на основе вероятностных разделов математики. [9]. Изложенное позволило автору обобщить имеющиеся представления о способах оценки эффекта различных факторов в реализации значимых событий и предложить формулу оценки генеза повреждений, обеспечивающую объективную замену двузначной системы оценок на бесконечнозначную континуальную на промежутке [0;1] систему. При необходимости результаты последней можно также интерпретировать и в рамках традиционного двузначного подхода.
Пусть С – какое-либо значимое событие (исход), а F – фактор, возможно оказывающий влияние на реализацию С. Оценкой роли фактора F в генезе события С является формула
\[R(F) = \frac{{P(\left. C \right|F) - P(C)}}{{P(\left. C \right|F)}} , (1)\]
где R(F) – роль фактора F в генезе события С; P(C) – безусловная (априорная) вероятность С; \[P(\left. C \right|F)\] - условная (при условии наличия F) вероятность С.
Важно подчеркнуть, что формула (1) не является эквивалентной предлагавшейся автором ранее меры вероятностного оценивания генеза повреждений при наличии или отсутствии локальных или системных патологических изменений [38,48,307].
Необходимо также отметить, что в терминах доказательной медицины числитель формулы (1) представляет собой не что иное, как показатель повышения абсолютного риска, а выражение
\[\frac{{P(\left. C \right|F) - P(C)}}{{P()}}\]
- повышение относительного риска события С под влиянием фактора F [9]. Отсюда показатель R(F) в выражении (1) строго следует определить как снижение относительного риска, а показатель 1 - R(F) – как парциальный риск события С при исключении действия фактора F.
Практическое использование формулы (1) целесообразно показать на примере оценки роли умеренной и тяжелой ЧМТ и возрастной церебральной атрофии в генезе внутричерепных СГ.
В качестве априорной и условной вероятностей СГ при выделенных формах тяжести ЧМТ были использованы репрезентативные данные B.K. Gan, J.H. Lim и I.H. Ng, изучивших частоту травматических СГ у пациентов в возрасте 20-40 лет (n = 148) и старше 64 лет (n = 65) [308]. Тяжесть ЧМТ по ШКГ в обеих группах пациентов была примерно одинаковой, составляя и s = 4,05 у пациентов в возрасте 20-40 лет и и s = 3,91 у пожилых. Относительная частота СГ у пациентов 20-40 лет равнялась 60,8%, а у пожилых – 86,2% [308].
Используя указанные значения с помощью выражения (1) получаем, что исключение влияния возрастной церебральной атрофии приведет к снижению относительного риска СГ при умеренной и тяжелой ЧМТ на величину
\[R(F) = \frac{{0,862 - 0,608}}{{0,862}} = 0,295.\]
Результат формулы (1) вовсе не означает, что исключение механической травмы приведет к снижению относительного риска СГ на фоне возрастной церебральной атрофии на 70,5%. Для оценки последнего показателя по формуле (1) в качестве величин \[P(C\left| F \right.)\] и следует использовать относительные частоты СГ на фоне возрастной церебральной атрофии при наличии и отсутствии ЧМТ. Нетрудно заметить, что результат оценивания по формуле (1) зависит от того, действие какого именно фактора (травмы или патологии) оценивается. Так, в рассматриваемом примере использование альтернативного подхода показывает, что снижение относительного риска СГ на фоне возрастной церебральной атрофии при исключении влияния ЧМТ составляет более 71%, а их парциальный риск - менее 29%. Однако в других ситуациях не исключается возможность смены ведущего фактора в генезе СГ и иных повреждений при травме на фоне наличия локальных или системных патологических изменений. В подобных случаях необходимо применение формулы (1) с одновременным рассмотрением и травмы, и патологии в качестве влияющего фактора F. Приоритетный фактор тогда можно определить путем сравнения показателей парциальных рисков актуального события С.
Выражение (1) также целесообразно использовать и в целях оценки вклада различных провоцирующих факторов в развитие не только травматических, но и самопроизвольных СГ. Приложение формулы (1) в данном аспекте можно рассмотреть на примере оценки роли длительного применения антикоагулянтов в генезе самопроизвольных СГ у пациентов с патологией почек, находящихся на хроническом гемодиализе.
В качестве априорной и условной вероятностей СГ использованы данные крупномасштабного ретроспективного исследования риска самопроизвольных внутричерепных СГ у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, осуществленного А. Power, М. Hamady, S. Singh, D. Ashby, D. Taube и N. Duncan [297].
Согласно результатам указанного исследования априорная вероятность самопроизвольных СГ составляет 0,02%, а вероятность этих же гематом у пациентов на хроническом гемодиализе – уже 0,4%. Отсюда снижение относительного риска самопроизвольных СГ при отмене антикоагулянтов равно
\[R(F) = \frac{{0,004 - 0,0002}}{{0,004}} = 0,950,\]
а парциальный риск указанных кровоизлияний при исключении эффекта длительного приема антикоагулянтов составляет всего 5%.
Рассмотренный метод предназначен для оценивания роли каждого из конечной группы известных факторов при их совместном влиянии на формирование повреждения. Однако в практике нередки ситуации, когда действовавшие повреждающие факторы не установлены, и требуется оценить вероятности травматического и самопроизвольного генеза повреждения при условии реализации только какого-либо одного из двух указанных вариантов. Например, типичной такой ситуацией является отсутствие при судебно-медицинском исследовании объектов любого характера при наличии СГ объективных признаков механической травмы головы и каких-либо заметных патологических изменений интракраниальных структур. Ниже изложен алгоритм решения задач подобного типа.
В рамках монокаузальной импликации любое событие В, под которым подразумевается какое-либо повреждение или кровоизлияние, является исходом одного из двух возможных взаимоисключающих событий T и А, где событие T – травма, а событие А – патология. Из условий полной группы событий следует
P(T) + P(A) = 1,
где P(T) и P(A) - соответственно априорные вероятности травматического и нетравматического генеза В.
При судебно-медицинском исследовании трупа, живого лица или данных медицинской документации возможно обнаружить или не обнаружить объективные проявления травмы или патологические изменения, способные обусловить самопроизвольный характер В. Тогда по результатам экспертного исследования можно сформулировать условные вероятности каждого варианта генеза В, которые по определению равны либо 0, либо 1. Положим, что
\[{P_H}(T) + {P_H}(A) \ne 0, (2)\]
где PH(T) и PH(A) - соответственно условные вероятности травматического и нетравматического генеза следствия В.
Отсюда весь комплекс данных, которые можно выявить при судебно-медицинском исследовании, ограничивается 3 вариантами.
Первый вариант – при судебно-медицинском исследовании обнаружены проявления травмы, каких-либо объективных признаков нетравматического генеза В не выявлено. В этом случае
PH(T)=1, PH(A)=0.
Тогда по формуле Байеса возможность самопроизвольного формирования В исключается, а его травматический генез является достоверным событием
\[{P_T}\left( B \right) = \frac{{P(T) \cdot {P_H}(T)}}{{P(T) \cdot {P_H}(T) + P(A) \cdot {P_H}(A)}} = 1,\]
где PT(B) - апостериорная вероятность травматического генеза В.
Второй вариант – при судебно-медицинском исследовании диагностированы патологические изменения, способные привести к самопроизвольному формированию В, а объективных проявлений механической травмы не выявлено. В этом случае
PH(T)=0, PH(A)=1.
Отсюда по формуле Байеса травматический генез В исключается, а самопроизвольное происхождение последнего является достоверным событием
\[{P_A}\left( B \right) = \frac{{P(A) \cdot {P_H}(A)}}{{P(T) \cdot {P_H}(T) + P(A) \cdot {P_H}(A)}} = 1,\]
где PA(B) - апостериорная вероятность нетравматического генеза В.
Третий вариант – при судебно-медицинском исследовании обнаружены и проявления травмы, и патологические изменения, способные привести к формированию В. Учитывая условие (2), данный вариант является тождественным ситуации, когда проведенное исследование не выявило ни объективных проявлений травмы, ни признаков самопроизвольного генеза В. В этих случаях
PH(T)=1, PH(A)=1.
Отсюда по формуле Байеса с учетом условия (1) получаем
\[{P_T}\left( B \right) = \frac{{P(T) \cdot {P_H}(T)}}{{P(T) \cdot {P_H}(T) + P(A) \cdot {P_H}(A)}} = P(T) = 1 - P(A) , (3)\]
\[{P_A}\left( B \right) = \frac{{P(A) \cdot {P_H}(A)}}{{P(T) \cdot {P_H}(T) + P(A) \cdot {P_H}(A)}} = P(A) = 1 - P(T) . (4)\]
По понятным причинам применение формул (3,4) оправдано только лишь в случаях определения генеза повреждений при условии отсутствия действия каких-либо видимых повреждающих факторов.
Применение изложенных данных позволило разработать критерии оценки генеза венозных СГ в условиях отсутствия признаков механической травмы головы и каких-либо патологических изменений интракраниальных структур.
В качестве априорной вероятности венозных СГ при легкой ЧМТ (15 баллов ШКГ) были использованы репрезентативные данные Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [31], согласно которым первая равняется 3,188•10-5. В качестве априорного риска самопроизвольных венозных СГ были учтены данные упоминавшегося крупномасштабного исследования А. Power и соавт. [297], согласно которым вероятность возникновения последних составляет 0,0002.
С учетом изложенного по формулам (3,4) были вычислены апостериорные вероятности травматического и самопроизвольного генеза венозных СГ, которые равнялись 86,3% и 13,7% соответственно. Поэтому при отсутствии каких-либо повреждений головы или патологических изменений внутричерепных структур наиболее вероятным является нетравматический генез СГ. При наличии же признаков травмы головы и отсутствии фоновых локальных или системных патологических изменений достоверным является травматический генез СГ.
Реализация вероятностного подхода к оценке роли травмы и патологии в генезе СГ, а также повреждений иных болезненно измененных органов и тканей требует знания соответствующих априорных и условных относительных популяционных частот этих повреждений. Указанные данные могут быть получены без проведения соответствующих поперечных исследований путем систематического обзора имеющихся литературных сообщений, а при недостаточной информативности последних – путем их количественного обобщения в рамках мета-анализа [9]. С учетом этого разработанный аналитический метод может быть осуществлен даже в условиях отсутствия «готовых к употреблению» медицинских технологий.
