2.3. Ятрогенные интракраниальные субдуральные гематомы

На современном этапе развития медицины в связи с увеличением числа разнообразных лечебных и диагностических вмешательств все большую роль в этиологии СГ любого генеза стали играть ятрогенные факторы. В соответствии с требованиями МКБ-10 любой патологический процесс, возникший в результате любого медицинского мероприятия, является ятрогенией. При этом под термином «медицинское мероприятие» подразумеваются хирургические вмешательства, медикаментозная терапия, диагностические процедуры, вакцинация, осложнения, связанные с анестезией, протезными устройствами, имплантатами и трансплантатами и т.д.

Источниками ятрогенных внутричерепных СГ могут быть повреждения интактных и патологически измененных нормальных внутричерепных анатомических структур, а также повреждения различных внутричерепных патологических образований.

Основной причиной развития ятрогенных внутричерепных СГ являются разнообразные нейрохирургические вмешательства. Согласно данным К. Mori и М. Maeda, обобщивших результаты 6613 нейрохирургических процедур, относительная частота развития послеоперационных ятрогенных хронических СГ составляет 0,8% [247]. Чаще всего развитие ятрогенных внутричерепных СГ осложняет такие нейрохирургические вмешательства как клиппирование церебральных аневризм, вентрикулоперитонеальное шунтирование, дренирование арахноидальных кист, удаление церебральных опухолей [247,248].

Непосредственное повреждение нормальных внутричерепных анатомических структур или патологических образований в ходе нейрохирургических вмешательств с последующим образованием СГ встречается достаточно редко. В литературе имеются сообщения о подобном развитии ятрогенных СГ при внедрении субдуральных электродов для лечения эпилепсии [249,250], окклюзии церебральной аневризмы [251], транссфеноидальной хирургии [252]. Описаны также единичные наблюдения ранений недиагностированных внутричерепных патологических образований в ходе выполнения нейрохирургических вмешательств по поводу иной патологии [176].

Вместе с тем основной механизм ятрогенных внутричерепных СГ связан не с прямым интраоперационным повреждением нормальной анатомической структуры или патологического образования, а с развитием индуцированной внутричерепной гипотензии, которая может быть ассоциирована практически с любой нейрохирургической процедурой. Наиболее часто указанный механизм образования внутричерепных СГ присущ такому распространенному нейрохирургическому вмешательству, как вентрикулоперитонеальное шунтирование, выполняемому при гидроцефалии [253-255]. Ликворея с последующей внутричерепной гипотензией и формированием СГ может развиваться также и после эндоскопической вентрикулостомии 3-го желудочка [256,257], эмболизации интракраниальных аневризм [258], имплантации спинномозгового стимулятора [259], кохлеарной имплантации [260], транссфеноидальной хирургии [261].

Однако наиболее часто ликворея и индуцированная внутричерепная гипотензия с последующим образованием интракраниальных СГ наблюдаются при спинальной и эпидуральной анестезии [262-266]. По данным J.A. Amorim и соавт., обобщивших 35 наблюдений развития внутричерепных СГ вследствие проведения спинальной анестезии, сроки клинической манифестации указанных кровоизлияний составляют от 4 ч до 29 недель после выполнения анестезиологического пособия [267]. Помимо спинальной и эпидуральной анестезии зарегистрированы также случаи развития внутричерепных СГ после люмбальной пункции [268], введения лекарственных препаратов в спинальное эпидуральное пространство [269], а также в результате спинальной хирургии с повреждением дуральной оболочки [270]. Согласно R. Nakanuno, M. Kawamoto и O. Yuge, осуществивших систематический обзор литературных описаний 69 случаев развития ятрогенных внутричерепных СГ после выполнения медицинских процедур, сопровождавшихся дуральным проколом, в 70% наблюдений образования ятрогенных СГ имело место проведение спинальной или эпидуральной анестезии, а в 30% случаев – иных медицинских манипуляций [271]. При этом в 80% наблюдений сроки клинической манифестации СГ не превышали 1 месяца [271].

Еще один механизм развития ятрогенных внутричерепных СГ связан с декомпрессией мозга после эвакуации контралатеральных патологических образований объемного типа. Чаще всего указанные патологические образования бывают представлены острыми и хроническими СГ [272-276]. Также контралатеральные ятрогенные СГ могут формироваться после эвакуации субдуральных гигром [277] и резекции церебральных опухолей [278].

Наряду с инвазивными процедурами развитие двусторонних ятрогенных интракраниальных СГ было зарегистрировано также и после иных медицинских вмешательств, в частности, после радиационной терапии церебральных метастазов аденокарциномы легкого [279].

Помимо медицинских воздействий на внутричерепные структуры инвазивного и неинвазивного характера альтернативный механизм образования ятрогенных интракраниальных СГ связан с развитием медикаментозно индуцированных невазопатических геморрагических синдромов [280]. Большинство указанных синдромов представляют собой коагулопатии, вызванные приемом антикоагулянтов [281-285]. Остальные геморрагические синдромы, приводящие к образованию ятрогенных интракраниальных СГ, являются тромбоцитопениями. Часть тромбоцитопений представляет собой ожидаемый клинический эффект, достигаемый приемом антитромбоцитарных препаратов [286], а другие – случайное осложнение химиотерапии каких-либо заболеваний, не связанных с патологией системы гемостаза [287,288].

С применением антикоагулянтов связано возникновение ятрогенных интракраниальных СГ при проведении хирургических операций на сердце и крупных сосудах [289-292]. При этом развитие симптомов церебральной компрессии в различных наблюдениях было зарегистрировано в сроки от 1-х до 42-х суток после операции [291,292]. В большинстве случаев развитие ятрогенных СГ вызвало необходимость в нейрохирургической эвакуации гематом [291]. Однако в части наблюдений ятрогенные СГ в течение 2-х месяцев после своего образования подверглись резорбции, документированной с помощью динамической нейровизуализации [292].

Использованием антикоагулянтов и антитромбоцитарных факторов преимущественно объясняется также возникновение ятрогенных СГ у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе [293-297]. По данным А. Power и соавт. частота ятрогенных СГ у пациентов данной группы составляет от 0,2% до 0,4%, причем смертность достигает 46% в первые 30 суток и 58% к концу года с момента образования гематомы [297]. В целом по данным разных авторов частота развития спонтанных внутричерепных СГ у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, в 20-30 раз выше, чем в популяции [296,297].

Таким образом, проведенный литературный обзор позволяет выделить следующие причины ятрогенных внутричерепных СГ:

1. непосредственное повреждение внутричерепных нормальных анатомических структур или патологических образований во время нейрохирургических вмешательств;
2. внутричерепная гипотензия, индуцированная нейрохирургическими лечебными или диагностическими вмешательствами, анестезиологическими пособиями и диагностическими процедурами;
3. геморрагические синдромы, вызванные приемом антикоагулянтов и антитромбоцитарных факторов или являющиеся побочным действием лекарственной терапии.

Следует отметить, что чаще всего развитие ятрогенных внутричерепных СГ осуществляется под влиянием ассоциаций двух или всех трех перечисленных факторов. Так, при проведении многих нейрохирургических операций для предупреждения тромбоэмболических осложнений применяются антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты [298,299]. Но особенно часто отмечается сочетание ятрогенных и неятрогенных факторов, предрасполагающих к развитию внутричерепных СГ. Например, среди пожилого населения весьма распространена комбинация возрастной церебральной атрофии, спонтанной внутричерепной гипотензии и терапии антикоагулянтами [300]. Очень часто в генезе внутричерепных СГ имеет место сочетание ятрогенных и неятрогенных нетравматических факторов и механической травмы небольшой интенсивности [301,302]. Данное обстоятельство в значительной степени затрудняет судебно-медицинскую оценку генеза указанных внутричерепных кровоизлияний.

Читать далее раздел "2.4. Экспертная оценка роли травмы и патологии в генезе субдуральных гематом"⇒