3.1. Качественная морфологическая диагностика давности субдуральных гематом

Глава 3. Судебно-медицинское определение давности непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием субдуральных гематом

Несмотря на непрерывно возрастающую роль гистохимических, иммуногистохимических, ультрамикроскопических и количественных методов анализа в патоморфологии, основным методом морфологической диагностики давности СГ по-прежнему остается недорогое и нетрудоемкое качественное гистологическое исследование содержимого гематомы и ТМО в ее проекции. Однако имеющиеся морфологические критерии давности СГ характеризуются нечеткостью, плохой воспроизводимостью и неизвестными оценками достоверности. Поэтому актуальной является разработка способа качественной гистологической идентификации давности СГ, основывающейся на четких и воспроизводимых морфологических критериях с известными оценками их достоверности.

В этой связи автором осуществлено слепое проспективное исследование морфологии 201 травматической СГ от трупов лиц, погибших в возрасте 14-93 лет в различные сроки посттравматического периода длительностью от 1 ч до 2,5 лет. Во всех наблюдениях ЧМТ в момент их причинения имели непроникающий характер. В последующем 99 (49,3%) СГ подверглись нейрохирургической обработке в виде краниотомии или краниоэктомии с частичной или полной эвакуацией.

Макроскопически уже через 1 ч после травмы СГ состояли из жидкой крови и рыхлых темно-красных свертков. Гематом, состоявших только из жидкой крови, зарегистрировано не было. Отсутствие собственных наблюдений с давностью НЧМТ менее 1 ч дает основание предполагать, что при указанной форме ЧМТ свертывание СГ начинается сразу после их формирования, и его отсутствие может быть обнаружено только в период до 1 ч после травмы головы.

Жидкая фаза в различных пропорциональных соотношениях присутствовала в СГ на протяжении 1-18 ч после причинения НЧМТ. В период от 18 ч до 3 суток СГ выглядели в виде свободно лежащих эластичных темно-красных лепешкообразных свертков, не спаянных с ТМО. Позднее СГ были представлены красно-коричневыми эластичными свертками, рыхло фиксированными к ТМО.

На светооптическом уровне при стандартных методиках окрашивания гистологических срезов СГ в период 1-72 ч после причинения НЧМТ были представлены либо одними эритроцитарными массами без или с наличием признаков гемолиза, либо свертками крови, состоявшими из частично лизированных эритроцитарных масс с наличием прослоек фибрина и лейкоцитов различной толщины и плотности (рис. 16,17).

Рис. 16. Травматическая СГ давностью 3 ч с наличием небольшого количества лейкоцитов и отсутствием фибрина. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64^х.

Рис. 17. Травматическая СГ давностью 6 ч с наличием фибрина. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Средняя давность неинкапсулированных СГ с наличием фибрина на 12,4 ч превышала аналогичный показатель СГ без микроскопических признаков свертывания. Однако сравнительный анализ давности неинкапсулированных СГ статистически значимых различий между выборками гематом с наличием и отсутствием фибрина не обнаружил (t=0,979; p=0,331). Не отличались указанные выборки также и по объему СГ (t=0,139; p=0,890).

Вместе с тем асимметрия относительно нуля 95% ДИ для разности средних давности СГ с наличием и отсутствием микроскопических признаков свертывания со смещением в сторону положительных значений свидетельствует о большей давности неинкапсулированных СГ с наличием фибрина:

\[ - 12,7 \le \delta < 37,6 ч.\]

В то же время отсутствие асимметричности 95% ДИ для разности средних объемов указанных СГ означает отсутствие выраженного влияния объема СГ на время их свертывания:

\[ - 30,0 \le \delta < 34,3 ч.\]

Через 3 суток после причинения НЧМТ на внутренней поверхности ТМО в проекции СГ появлялась пролиферация фибробластических клеток (рис. 18). В дальнейшем на протяжении 3-9 суток после травмы головы вероятность наличия указанных проявлений инкапсуляции СГ монотонно повышалась, к 10 суткам достигая своего максимума, равного 1 (рис. 19,20). Пролиферирующие клетки в виде перпендикулярных к поверхности ТМО колонок врастали в массы фибрина и лизированных эритроцитов, вследствие чего граница между зоной пролиферации и содержимым гематомы была нечеткой.

Рис. 18. Начальные проявления инкапсуляции в травматической СГ давностью 92 ч. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 19. Процессы инкапсуляции в травматической СГ давностью 8 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 129 sup>х.

Рис. 20. Вероятность инкапсуляции СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, сутки; по оси ординат – вероятность инкапсуляции. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли инкапсулированных СГ на данном временном промежутке.

Пролиферация фибробластов отмечалась по всей площади прилегания ТМО к свернувшейся крови. В этот же период в тяжах пролиферирующих соединительнотканных клеток появлялись просветы, отмечалось формирование капилляров и появление волокнистых структур. Капилляры приобретали косонаправленный по отношению к дуральной оболочке ход (см. рис. 19). Вероятность наличия синусоидных капилляров в капсуле СГ, начиная с нуля, практически линейно повышалась на протяжении 3-10 суток посттравматического периода, к 11 суткам достигая своего максимума, равного 1 (рис. 21).

Рис. 21. Вероятность наличия синусоидных капилляров в капсуле СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, сутки; по оси ординат – вероятность обнаружения интракапсулярных капилляров. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли СГ с наличием синусоидных капилляров в капсуле на данном хронологическом промежутке.

Спустя 3 суток после причинения НЧМТ в прилежащих к капсуле слоях СГ появлялась интенсивная макрофагальная и лимфоцитарная инфильтрация (рис. 22,23). Вероятность макрофагальной инфильтрации монотонно увеличивалась, в 12 недель достигая вероятности достоверного события, после чего также монотонно снижалась, полностью исчезая через 70 недель после травмы головы (рис. 24). Начиная с момента своего появления, вероятность лимфоцитарной инфильтрации капсулы СГ также монотонно увеличивалась, к 4 неделям посттравматического периода достигая вероятности достоверного события, после чего, не исчезая, уменьшалась (рис. 25).

Рис. 22. Интенсивная макрофагальная инфильтрация капсулы травматической СГ давностью 15 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 23. Формирование нодулярных лимфоидных инфильтратов в капсуле оперативно эвакуированной и резорбированной СГ давностью 36 суток, в послеоперационном периоде осложнившейся эмпиемой субдурального пространства. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 24. Вероятность наличия макрофагальной инфильтрации капсулы СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, недели; по оси ординат – вероятность макрофагальной инфильтрации. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли СГ с макрофагальной инфильтрацией капсулы на данном временном промежутке.

Рис. 25. Вероятность наличия лимфоцитарной инфильтрации капсулы СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, недели; по оси ординат – вероятность лимфоцитарной инфильтрации. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли СГ с лимфоцитарной инфильтрацией капсулы на данном временном промежутке.

Одновременно с макрофагальной и лимфоцитарной в капсулах травматических СГ появлялась плазмоцитарная инфильтрация. Вероятность плазмоцитарной инфильтрации капсулы СГ также постепенно увеличивалась, достигая вероятности достоверного события в 12 недель посттравматического периода, после чего, не исчезая, монотонно уменьшалась (рис. 26).

Рис. 26. Вероятность наличия плазмоцитарной инфильтрации капсулы СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, недели; по оси ординат – вероятность плазмоцитарной инфильтрации. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли СГ с плазмоцитарной инфильтрацией капсулы на данном временном промежутке.

В капсулах отдельных СГ на протяжении 7-60 суток посттравматического периода встречались различные по площади скопления гемоглобинового пигмента желтого цвета, отличающегося от коричневого гемосидерина. Гемосидерофаги и внеклеточный гемосидероз в капсулах СГ начинали определяться через 3 суток после причинения НЧМТ. Затем вероятность гемосидероза капсулы СГ монотонно увеличивалась, достигая своего максимума, равного 82,9%, через 5 недель посттравматического периода (рис. 27). После этого данная вероятность уже не изменялась вследствие неограниченной персистенции гемосидероза на фоне отсутствия новообразования гемосидерина (рис. 28,29). Изложенное показывает, что гемосидероз капсулы СГ, в отличие от других качественных изменений, является характерным, но необязательным проявлением эволюции последней.

Рис. 27. Вероятность гемосидероза капсулы СГ в различные сроки после причинения НЧМТ. По оси абсцисс – давность СГ, недели; по оси ординат – вероятность наличия гемосидероза. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли СГ с гемосидерозом капсулы на данном временном промежутке.

Рис. 28. Интенсивный персистирующий гемосидероз капсулы резорбированной травматической СГ давностью 51 сутки. Стратификация капсулы отсутствует. Распространенная артефициальная отслойка капсулы. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 29. Персистирующий гемосидероз умеренной интенсивности капсулы резорбированной травматической СГ давностью 12 месяцев. Стратификация капсулы отсутствует. Очаговая артефициальная отслойка капсулы. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Таким образом, завершение временного периода, равного 3-м суткам, является узловым моментом в эволюции СГ. Спустя указанный отрезок времени в СГ начинают определяться проявления инкапсуляции, одновременно с которыми запускаются процессы васкуляризации капсул и их мононуклеарной инфильтрации.

Через 11 суток после причинения НЧМТ у всех СГ со стороны внутренней поверхности ТМО формировалась наружная капсула, отличавшаяся хорошо заметной стратификацией. Сущность последней заключалась в следующем.

Прилегающие к ТМО слои капсулы были представлены созревающей грануляционной тканью, состоящей из сформированных синусоидных капилляров и слоев тонких коллагеновых волокон, ориентированных параллельно поверхности ТМО. Между волокнистыми структурами в меньшем количестве располагались соединительнотканные клетки, часть из которых уже имела морфологию фиброцитов, а не фибробластов. Степень мононуклеарной инфильтрации в этом слое капсулы значительно убывала и приобретала очаговый характер. Прилежащие к сверткам крови слои капсул СГ по морфологии соответствовали таковым в период появления первых признаков пролиферации. Граница между тяжами врастающих клеток и собственно содержимым гематомы по-прежнему была нечеткой (рис. 30).

Рис. 30. Стратификация капсулы нерезорбированной травматической СГ давностью 25 суток. Слева на снимке определяется фрагмент ТМО, за которым последовательно расположены слои зрелой и формирующейся грануляционной ткани. Гематоксилин и эозин. Увеличение 129 sup>х.

Содержимое СГ также характеризовалось наличием стратификации. Ближе к капсуле СГ состояли почти только из масс фибрина, удельный объем которых по мере удаления от наружной капсулы уменьшался, а непосредственно у паутинной оболочки в СГ преобладали лизированные эритроциты с непостоянными тонкими фибриновыми прослойками (рис. 31).

Рис. 31. Стратификация содержимого инкапсулированной СГ давностью 10 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Спустя 3 недели после травмы в части наблюдений излившаяся в субдуральное пространство кровь подвергалась резорбции и замещению грануляционной тканью со стороны ТМО. В этот период в капсуле и содержимом СГ продолжались процессы организации. Стратификация капсулы становилась менее заметной и могла быть доказана только путем определения выраженности тканевой анизотропии. Коллагеновые волокна приобретали одинаковую толщину, располагались во всей толще капсулы, но плотность клеток была более выражена в ее наиболее удаленных от ТМО слоях. В капсулах СГ отмечалась различной интенсивности мононуклеарная инфильтрация.

Через 4 месяца после причинения НЧМТ во всех изученных случаях излившаяся в субдуральное пространство кровь подверглась полной резорбции. В проекции перенесенных СГ на внутренней поверхности ТМО определялись лишь различной площади и толщины фиброзные напластовывания (см. рис. 28,29). В целом полная резорбция СГ становится возможной спустя всего 5 суток после причинения НЧМТ, после этого вероятность организации монотонно увеличивается, через 12 недель стремясь к своему пределу, равному 1 (рис. 32).

Рис. 32. Вероятность организации СГ в различные сроки посттравматического периода. По оси абсцисс – давность НЧМТ, недели; по оси ординат – вероятность организации. Знаком ○ маркированы точечные оценки доли инкапсулированных СГ на данном временном промежутке.

В 3-х наблюдениях НЧМТ давностью более полугода на поверхностях капсул резорбированных СГ была обнаружена прерывистая выстилка из арахноидэндотелия (рис. 33). В 4-х наблюдениях давностью до 10 месяцев в толще капсул СГ определялись микроальвеолярные включения арахноидэндотелия (рис. 34).

Рис. 33. Выстилка из арахноидэндотелия на поверхности капсулы резорбированной СГ давностью 11 месяцев. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 34. Включения арахноидэндотелия в капсуле резорбированной СГ давностью 53 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

В капсулах резорбированных СГ наблюдались процессы ангиодифференцировки с появлением сосудов с мышечной оболочкой, хотя преобладающим типом сосудистых структур по-прежнему оставались синусоидные капилляры. Сосуды метакапиллярного типа были обнаружены в 2-х наблюдениях с давностью посттравматического периода более 1,5 лет (рис. 35,36). Морфология указанных метакапиллярных структур позволяла отнести их к элементам артериального звена гемоциркуляции. Артериальная принадлежность указанных сосудов подтверждалась также результатами исследований, проведенных Т. Tanaka и М. Kaimori, согласно которым сосудистые структуры наружных мембран хронических СГ преимущественно состоят из синусоидных капилляров и мелких артерий [356].

Рис. 35. Метакапиллярные сосуды в капсуле резорбированной травматической СГ давностью 18 месяцев. Гематоксилин и эозин. Увеличение 129 sup>х.

Рис. 36. Метакапиллярные сосуды в капсуле резорбированной травматической СГ давностью 28 месяцев. Гематоксилин и эозин. Увеличение 129х.

Наряду с репаративными процессами в капсулах резорбированных СГ развивались разнообразные дистрофические изменения. Так, в 8-ми случаях НЧМТ давностью более 3-х месяцев был зарегистрирован гиалиноз, а в 3-х – очаговый кальциноз капсул СГ (рис. 37,38).

Рис. 37. Гиалиноз капсулы резорбированной травматической СГ давностью 20 месяцев. Гематоксилин и эозин. Увеличение 258 sup>х.

Рис. 38. Кальциноз капсулы резорбированной травматической СГ давностью 90 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Следует отметить, что петрификация капсул СГ является нередким проявлением их эволюции. Степень кальциноза может варьировать от небольших очагов до распространенного обызвествления всей толщи капсулы гематомы [357-359]. При диффузном обызвествлении капсул СГ большого размера наблюдается формирование так называемого «бронированного мозга» [358,360]. Этот же феномен в литературе иногда обозначается термином «матрешка», поскольку обызвествленные капсулы СГ на рентгеновских снимках, компьютерных томограммах и при магнитно-резонансной нейровизуализации придают черепу иллюзию концентрического слоистого строения [361]. Подобному массивному обызвествлению повергаются как односторонние, так и двусторонние, в том числе и многокамерные, инкапсулированные СГ [358,362,363]. При этом может наблюдаться плотное сращение капсулы СГ с паутинной и пиальной оболочками и даже с корой ГМ, что представляет значительные трудности при хирургическом лечении таких пациентов [362,364]. Массивное и распространенное обызвествление капсул СГ обычно сопровождается процессами оссификации в той или иной степени выраженности [362,363,365].

Обызвествление капсул СГ обычно наблюдается у взрослых, поскольку хронические СГ у детей встречаются намного реже, а обызвествление представляет собой длительный процесс [365]. Однако в литературе имеются сообщения о быстром развитии массивного обызвествления капсулы хронической СГ у 5-летнего ребенка [366].

Распространенному обызвествлению иногда подвергаются не только субдуральные кровоизлияния, но и дуральная оболочка при отсутствии последних. Данное обстоятельство следует учитывать при дифференциальной диагностике оболочечных кровоизлияний, поскольку острые эпидуральные и субдуральные кровоизлияния, располагающиеся в проекции очагов кальциноза ТМО, могут быть ошибочно расценены в качестве хронических гематом [367].

На всем протяжении своей эволюции граница между ТМО и капсулой СГ всегда была четкой, причем коллагеновые волокна капсул на светооптическом уровне имели параллельный поверхности дуральной оболочки ход, не распространяясь в ее ткань. То есть капсулы СГ были фиксированы к ТМО преимущественно благодаря наличию переходящих из капсул в оболочку тонкостенных капилляров синусоидного типа. Последние внедрялись в ТМО не на всей площади капсулы гематомы, а в виде сосудистых пучков на отдельных участках оболочки. Вследствие этого фиксация капсул СГ к ТМО была весьма непрочной, что часто приводило к массивным артефициальным отслойкам капсул, как при макроскопическом исследовании, так и при изготовлении гистологических срезов (см. рис. 23,28,29,34). Указанный характер фиксации капсул СГ к ТМО подтверждается также и данными других исследований [368]. Ввиду небольшой толерантности к механическим воздействиям дурально-капсулярные сегменты сосудистых структур капсул СГ являются потенциальными источниками рецидива гематом, особенно при повторных травмах головы.

В проекции СГ пролиферации клеток со стороны паутинной оболочки с формированием внутреннего листка капсулы отмечено не было, что объясняется отсутствием в составе патологически неизмененной арахноидальной оболочки сосудистого компонента [71].

Важной особенностью строения капсул СГ любой давности явилось наличие в них множественных геморрагий инфильтрирующего характера, локализованных вокруг синусоидных капилляров (рис. 39). В части капсул указанные кровоизлияния принимали характер интенсивной геморрагической имбибиции с распространением вдоль поверхности ТМО и расслоением капсулы СГ (рис. 40). Не исключено, что расслоение наружного листка является дополнительным, а, возможно, и единственным механизмом формирования внутреннего листка капсулы СГ, по крайней мере, в проекции участков мозга без травматических и воспалительных повреждений лептоменинкса и вещества ГМ. Также высказывалась гипотеза о происхождении внутренней капсулы СГ вследствие расслоения самой ТМО [369]. Обсуждалось и происхождение гладкомышечных клеток в капсуле СГ [370].

Рис. 39. Множественные сливающиеся вторичные кровоизлияния в капсулу нерезорбированной травматической СГ давностью 17 суток. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 40. Множественные сливающиеся кровоизлияния в капсулу нерезорбированной травматической СГ давностью 10 суток со сплошной отслойкой капсулы от ТМО и формированием дурально-капсулярного пространства, заполненного кровью. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Другим важным результатом проведенного исследования явилось отсутствие эозинофильной инфильтрации капсул во всех 94 собственных наблюдениях инкапсулированных СГ на всем протяжении посттравматического периода. Между тем, эозинофильная инфильтрация рассматривается в качестве важного проявления эволюции хронических СГ [371-373].

Согласно данным литературы частота эозинофильной инфильтрации капсул хронических СГ варьирует от 45,5% до 100% (табл. 13). W. Müller и R. Firsching в 12,5% (95% ДИ: 4,2%-26,8%) капсул хронических СГ наряду с эозинофильной инфильтрацией обнаружили также кристаллы Шарко-Лейдена, являющиеся результатом кристаллизации продуктов распада эозинофилов [374].

Таблица 13 Точечные и 95% интервальные оценки частоты эозинофильной инфильтрации капсул хронических СГ по данным литературы

Источник	n	Эозинофилия капсул СГ
		n	\[{\pi _L}\]	\[\hat p\]	\[{\pi _U}\]
375	22	10	0,244	0,455	0,678
374	40	40	0,928	1,000	-
368	31	16	0,331	0,516	0,698
376	50	30	0,452	0,600	0,736
Всего	143	96	0,588	0,671	0,748

Указанное несоответствие собственных результатов с данными других авторов относительно частоты обнаружения эозинофильной инфильтрации капсул СГ может быть объяснено следующим.

Во-первых, основной интерес исследователей был направлен на выяснение роли интракапсулярной эозинофилии в хронизации СГ. Поэтому объектами всех цитированных исследований служили не просто инкапсулированные (нерезорбированные) СГ, а хронические гематомы, впервые вызвавшие симптомы церебральной компрессии уже после своей инкапсуляции. В настоящем исследовании из 94 субдуральных кровоизлияний, имевших капсулу или уже завершивших свою эволюцию полной или частичной резорбцией своего содержимого, только 55 гематом являлись нерезорбированными (инкапсулированными), а из них только 7 гематом – хроническими. Отсюда односторонний 95% ДИ для доли хронических СГ с наличием интракапсулярной эозинофилии согласно собственным данным составил 0-34,8%.

Во-вторых, частота обнаружения интракапсулярной эозинофилии неодинакова в различные хронологические периоды эволюции СГ. В частности, она минимальна в первые 30 суток и постепенно нарастает к 3-му месяцу существования гематомы [376]. В настоящем же исследовании давность 5 хронических СГ варьировала от 16 до 24 суток и только у 2-х гематом равнялась 34-м и 41-м суткам. Небольшая давность указанных СГ не исключает возможности появления эозинофильной инфильтрации их капсул в последующие сроки посттравматического периода, течение которого в изученных наблюдениях было прервано наступлением смерти пострадавших.

В-третьих, чувствительность использовавшейся в настоящем исследовании светооптической идентификации интракапсулярной эозинофилии ниже таковой комплексной светооптической, гистохимической и ультрамикроскопической идентификации, которая применялась в цитированных исследованиях.

Таким образом, результаты проведенного исследования не исключают возможности эозинофильной инфильтрации капсул СГ. Наибольшая вероятность последней присуща нерезорбированным СГ давностью более 2-х месяцев.

На всем протяжении посттравматического периода существование СГ также сопровождалось развитием разнообразных изменений в оболочках и веществе ГМ. В период текущей организации неосложненных инфекционной патологией СГ указанные процессы преимущественно характеризовались различной степени выраженности гемоциркуляторными и альтеративными изменениями в форме венозной гиперемии, стазов, отека, полных и неполных некрозов (рис. 41,42).

Рис. 41. Спонгиоз коры большого мозга в проекции острой травматической СГ и СК. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х. Стрелкой показана паутинная оболочка.

Рис. 42. Полный некроз 1-го слоя коры большого мозга в проекции острой СГ, ограниченный хорошо выраженным валом интенсивной нейтрофильной инфильтрации. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Впоследствии в субарахноидальном пространстве в проекции перенесенных СГ наблюдались очаги повышенной волокнистости, различной интенсивности инфильтрация гемосидерофагами с примесью лимфоцитов, скопления ликвора в расширенных субарахноидальных ячеях между очагами фиброза (рис. 43). В поверхностных слоях коры большого мозга отмечались выпадение нейронов, появление амилоидных телец, изоморфный глиоз первого слоя (рис. 44).

Рис. 43. Фиброз и гемосидероз интракраниального субарахноидального пространства в проекции резорбированной супратенториальной травматической СГ давностью 22 месяца, не ассоциированной с СК и ОПГМ. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Рис. 44. Выпадение нейронов, астроцитарный глиоз 1-го слоя коры ПБМ в проекции резорбированной супратенториальной травматической СГ давностью 22 месяца, не ассоциированной с СК и ОПГМ. Гематоксилин и эозин. Увеличение 64 sup>х.

Следует отметить, что подобные изменения наблюдались только в проекции постгематомных фиброзных напластовываний на внутренней поверхности ТМО большой толщины. Так, минимальная толщина фиброзных напластовываний на внутренней поверхности ТМО с наличием склероза и продуктивных воспалительных изменений субарахноидального пространства и изоморфного глиоза коры большого мозга составила 850 мкм. Минимальный срок существования СГ, когда обнаруживались указанные изменения, равнялся 28 суткам.

По мнению автора, указанные изменения объясняются наличием в коре мозга в проекции СГ ареала локальной ишемии, степень которой более сильно выражена при СГ большого объема. Не исключено, что гемосидерофаги в субарахноидальном пространстве образуются вследствие резорбции проникшего сюда гемоглобинового пигмента лизированной крови СГ. Макрофагальная инфильтрация затем вызывает активизацию фибробластов и стимуляцию синтеза последними коллагеновых волокон, что приводит к формированию очагов фиброза в субарахноидальном пространстве. В случае истинности приведенной гипотезы, указанные изменения не следует смешивать с последствиями организации небольших СК и ОПГМ, в исходе которых также могут обнаруживаться подобные явления. Участия паутинной оболочки в организации излившейся в субдуральное пространство крови с образованием внутреннего листка капсулы СГ в случаях отсутствия повреждений лептоменинкса не наблюдалось. Вместе с тем, возможность асептического фиброза неповрежденного лептоменинкса представляет собой альтернативный по отношению к расслоению наружной капсулы СГ механизм образования ее внутренней мембраны.

Таким образом, эволюция СГ представлена совокупностью закономерно развивающихся и последовательно сменяющих друг друга стадий, состоящих из процессов свертывания излившейся в субдуральное пространство крови, пролиферации элементов ТМО с их врастанием в содержимое гематомы, его замещением грануляционной тканью с последующим созреванием последней.

Замещающая гематому соединительная ткань в зависимости от длительности своего существования характеризуется качественными и количественными изменениями составляющих ее клеточных популяций, волокнистых структур и сосудов, выражающихся стиханием интенсивности воспалительной инфильтрации, нарастанием объема межклеточного матрикса, дифференцировкой сосудов, развертыванием репаративных и инволютивно-дистрофических процессов. Помимо изменений своего содержимого и капсулы, существование СГ также сопровождается стадийными изменениями расположенных в ее проекции отделов лептоменинкса и коры ГМ, обусловленными проникновением в субарахноидальное пространство гемоглобинового пигмента СГ и формированием в коре ГМ вследствие компрессионного воздействия зоны хронической ишемии.

Проведенное исследование позволяет также предложить классификационное выделение следующих морфологических типов СГ:

1. Нерезорбированные.
   1.1. Неинкапсулированные.
   1.2. Инкапсулированные.
2. Резорбированные (организованные).
   2.1. Частично резорбированные (очаговый субдуральный фиброз ТМО).
   2.2. Полностью резорбированные (очаговый субдуральный гемосидероз ТМО).

Нерезорбированные СГ отличаются наличием в субдуральном пространстве жидкофазного содержимого и/или свертков крови. В зависимости от отсутствия или наличия наружной ограничительной капсулы нерезорбированные СГ подразделяются на неинкапсулированные и инкапсулированные.

В отличие от неинкапсулированных инкапсулированные СГ характеризуются отделением содержимого гематомы от ТМО новообразованной наружной капсулой различной степени зрелости. Образование внутренней (со стороны паутинной оболочки) капсулы у инкапсулированных СГ с покрытием всей площади гематомы необязательно [369,377]. Так, во всех 55 собственных наблюдениях нерезорбированных инкапсулированных СГ внутренняя капсула гематом либо отсутствовала, либо представляла собой не связанный с паутинной оболочкой фрагмент наружной капсулы, отслоившийся от последней за счет вторичных интракапсулярных геморрагий.

Резорбированные СГ представляют собой конечный этап эволюции субдурального кровоизлияния, характеризующийся полным отсутствием содержимого гематомы. Резорбированные СГ целесообразно подразделять на полностью и частично резорбированные.

К полностью резорбированным следует относить СГ небольшого объема, завершившие свою эволюцию без образования ограничительной капсулы. Морфологическим эквивалентом СГ указанного типа являются очаговые скопления внеклеточного гемосидерина в прилегающих к субдуральной поверхности слоях ТМО. Поэтому остаточные явления полностью резорбированных СГ целесообразно именовать очаговым субдуральным гемосидерозом ТМО. Роль капсулы таких СГ до завершения их полной резорбции выполняет фиброзная ткань дуральной оболочки.

Частично резорбированные СГ представляют собой оставшиеся в исходе эволюции СГ элементы наружных капсул на субдуральной поверхности ТМО. Ввиду этого остаточные явления частично резорбированных СГ целесообразно именовать очаговым фиброзом ТМО (с наличием или отсутствием гемосидероза).

Приведенные морфологические типы гематом (неинкапсулированные, инкапсулированные и резорбированные) являются последовательно сменяющими друг друга и качественно отличающимися стадиями эволюции СГ. При этом не исключается возможность обратного перехода одного типа СГ в другой. В частности, возможны обратные переходы резорбированных СГ в инкапсулированные.

Эволюция содержимого и капсулы СГ, а также расположенных в ее проекции оболочек и тканей ГМ позволяет использовать указанные хронологические особенности для определения давности НЧМТ с наличием СГ. Для установления давности СГ в литературе помимо наличия или отсутствия инкапсуляции предлагается оценивать следующие качественные показатели эволюции капсулы гематомы: инфильтрация эритроцитами, нейтрофилами, макрофагами, внеклеточный и внутриклеточный гемосидероз, фагоцитоз эритроцитов, гемосидероз, наличие гематоидина и железа, коллагено – и ангиогенез, особенности интракапсулярных сосудистых структур [378-380]. Реализация предложенных способов идентификации давности СГ предполагает использование гистохимии (реакция Перлса), иммуногистохимии (выявление CD68, молекул MHC II класса) и электронной микроскопии [378-380]. Данное обстоятельство затрудняет применение указанных диагностических методик в рутинной судебно-медицинской практике.

Вместе с тем проведенное автором исследование качественной эволюции СГ при НЧМТ актуализировало следующие светооптические критерии давности СГ, отличающиеся отсутствием нечеткости характеристического свойства и хорошей воспроизводимостью:

1. инкапсуляция;
2. васкуляризация капсулы;
3. макрофагальная инфильтрация капсулы;
4. лимфоцитарная инфильтрация капсулы;
5. плазмоцитарная инфильтрация капсулы;
6. гемосидероз капсулы;
7. негемосидериновая гемоглобиновая пигментация капсулы;
8. наличие метакапиллярных сосудов в капсуле;
9. эпителизация капсулы;
10. гиалиноз капсулы;
11. кальциноз капсулы;
12. резорбция жидкофазного компонента.

Потенциальными критериями давности СГ могут также являться факты отсутствия каждого из приведенных выше структурных компонентов субдурального кровоизлияния или его капсулы. Однако для рассмотрения отсутствия какого-либо морфологического признака в качестве возможного критерия давности данный признак должен характеризоваться обязательностью своего развития на каком-либо этапе эволюции СГ и последующей неограниченной персистенцией. Из 12 приведенных морфологических проявлений такими достоверно облигатными и персистирующими являются лишь инкапсуляция гематомы и васкуляризация ее капсулы. Поэтому итоговый перечень четких и хорошо воспроизводимых критериев давности НЧМТ включал 14 гистологических проявлений качественной эволюции СГ (табл. 14).

Статистический анализ показал, что распределение давности СГ, качественная эволюция которых подверглась изучению, не являлось равномерным

\[({\chi ^2} = 1253,704,\nu = 8,p < 0,00001;D = 0,848,p < 0,01) .\]

Гистограмма выборочных данных приведена на рис. 45.

Рис. 45. Гистограмма сроков давности травматических СГ, качественная эволюция которых подверглась изучению. По оси абсцисс – давность НЧМТ, сутки; по оси ординат – количество наблюдений. На рисунке приведена аппроксимация выборочных данных равномерным распределением.

Таблица 14 Сроки существования качественных морфологических критериев давности травматических СГ

I	Морфологический критерий СГ	\[{T_i}, сутки\]
		\[\inf\left\{ {{T_i}} \right\}\]	\[\sup\left\{ {{T_i}} \right\}\]
1	Инкапсуляция	3,0	∞
2	Отсутствие инкапсуляции	0	9
3	Васкуляризация капсулы	3	∞
4	Отсутствие васкуляризации капсулы	0	11
5	Гемосидероз капсулы	3	∞
6	Макрофагальная инфильтрация капсулы	3	5*102
7	Лимфоцитарная инфильтрация капсулы	3	∞
8	Плазмоцитарная инфильтрация капсулы	3	∞
9	Негемосидериновая пигментация гемоглобинового генеза капсулы	6	70
10	Резорбция жидкофазного компонента	7	∞
11	Гиалиноз капсулы	60	∞
12	Кальциноз капсулы	60	∞
13	Арахноидэндотелий в проекции резорбированной гематомы	2*102	∞
14	Метакапиллярные сосуды в капсуле	4*102	∞

Данное обстоятельство исключало возможность разработки способов идентификации давности СГ на основе моделирования статистических распределений сроков обнаружения или отсутствия различных качественных проявлений эволюции гематом. В этой связи математическое описание качественной эволюции СГ осуществлялось без учета плотностей распределения вероятностей сроков обнаружения (отсутствия) конкретных морфологических признаков. Сущность примененного метода изложена ниже.

Каждому выделенному критерию давности СГ соответствует промежуток времени, в течение которого данный критерий существует. Обозначим данный промежуток через T_i, где i=1,2,…,11 означает порядковый номер соответствующего критерия в таблице 14.

В строгом смысле промежуток T_i является линейно упорядоченным с помощью отношения ≤ «меньше или равно по величине» подмножеством множества неотрицательных действительных чисел:
\[{{\rm T}_i} = \left\langle {{T_i}; \le } \right\rangle .\]

Каждый промежуток T_i представляет собой либо интервал:
\[{T_i} = \left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\sup \left\{ {{T_i}} \right\}} \right) ,\]
где элементы \[\inf \left\{ {{T_i}} \right\}\]
и
\[\sup \left\{ {{T_i}} \right\}-\]
точная нижняя (инфимум) и точная верхняя (супремум) грани T_i, которые не принадлежат самому множеству T_i:
\[\inf \left\{ {{T_i}} \right\} \notin {T_i},\]
\[\sup \left\{ {{T_i}} \right\} \notin {T_i},\]
либо финальный интервал с левым концом \[\inf \left\{ {{T_i}} \right\}:\]
\[{T_i} = \left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\infty } \right) ,\]

для которого верхняя грань \[\sup \left\{ {{T_i}} \right\}\]
не существует.

Приведенные аналитические выражения интервала и финального интервала эквивалентны следующим неравенствам:

\[\left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\sup \left\{ {{T_i}} \right\}} \right) \equiv \inf \left\{ {{T_i}} \right\} < {T_i} < \sup \left\{ {{T_i}} \right\},\]

\[\left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\infty } \right) \equiv \inf \left\{ {{T_i}} \right\} < {T_i}.\]

В терминах естественного языка выражению

\[\left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\sup \left\{ {{T_i}} \right\}} \right)\]

соответствует конструкция: «Давность СГ с наличием морфологического критерия i больше

\[\inf \left\{ {{T_i}} \right\}\]

и меньше

\[\sup \left\{ {{T_i}} \right\}»,\]

а выражению

\[\left( {\inf \left\{ {{T_i}} \right\};\infty } \right) -\]

конструкция: «Давность СГ с наличием морфологического критерия i больше \[\inf \left\{ {{T_i}} \right\}».\]

По совокупности зарегистрированных гистологических критериев можно формировать линейно упорядоченные с помощью отношения ≤ множества инфимумов и супремумов сроков давности СГ:
\[I = \left\{ {\inf \left\{ {{T_1}} \right\},\inf \left\{ {{T_2}} \right\}, \ldots \inf \left\{ {{T_{11}}} \right\}} \right\},\]

\[S = \left\{ {\sup \left\{ {{T_1}} \right\},\sup \left\{ {{T_2}} \right\}, \ldots \sup \left\{ {{T_{11}}} \right\}} \right\}.\]

Тогда итоговая оценка давности СГ по совокупности фиксированных морфологических критериев определяется как интервал или финальный интервал:

\[T = \left( {\sup \left\{ I \right\};\inf \left\{ S \right\}} \right) ,\]

\[T = \left( {\sup \left\{ I \right\};\infty } \right) ,\]

где \[\sup \left\{ I \right\}-\]

наибольший элемент множества I, а \[\inf \left\{ S \right\}-\]
наименьший элемент множества S.

Использование приведенного способа качественной идентификации давности СГ целесообразно продемонстрировать на следующих примерах из судебно-медицинской экспертной практики.

Пример 1.

При гистологическом исследовании ТМО в проекции перенесенной травматической СГ зарегистрированы следующие критерии давности: васкуляризация, макрофагальная инфильтрация, гемосидероз и гиалиноз капсулы, резорбция жидкофазного компонента гематомы.

Согласно таблице 14 промежутки давности СГ по каждому зарегистрированному критерию равны:
\[{T_3} = \left( {3;\infty } \right) суток,\]
\[{T_5} = \left( {4;\infty } \right) суток,\]
\[{T_6} = \left( {3;5 \cdot {{10}^2}} \right) суток,\]
\[{T_{10}} = \left( {7;\infty } \right) суток,\]
\[{T_{11}} = \left( {6 \cdot {{10}^1};\infty } \right) суток.\]

Множество инфимумов сроков давности СГ согласно зарегистрированным критериям образуют следующие элементы:
I = {3, 3, 4, 7, 60} суток.

Наибольшим элементом данного множества является срок
\[\sup \left\{ I \right\} = 60 суток.\]

Множество супремумов давности СГ соответственно зарегистрированным критериям образует только один элемент:
S = {5*10²} суток.

Отсюда итоговая оценка давности СГ T=(60;5*10²) суток.

Таким образом, прогнозная давность СГ с зарегистрированными морфологическими критериями более 60 и менее 5*10² суток. Истинная давность данной СГ равнялась 11 месяцам (≈ 330 суток).

Пример 2.

При гистологическом исследовании капсулы травматической СГ зарегистрированы следующие критерии давности: васкуляризация, макрофагальная инфильтрация и негемосидериновая пигментация гемоглобинового генеза капсулы, резорбция жидкофазного компонента гематомы.

Согласно таблице 14 промежутки давности СГ по каждому зарегистрированному критерию равны:
T₃=(3; ∞) суток,
T₆=(3;5*10²) суток,
T₉=(6;70) суток,
T₁₀=(7; ∞) суток.

Множество инфимумов сроков давности СГ согласно зарегистрированным критериям образуют следующие элементы: I = {3, 3, 6, 7} суток.

Наибольшим элементом данного множества является срок sup{I}=7 суток.

Множество супремумов давности СГ соответственно зарегистрированным критериям образуют 2 элемента: S={70; 5*10²} суток.

Наименьшим элементом данного множества является срок inf{S}=70 суток.

Отсюда итоговая оценка давности T=(7;70) суток.

Таким образом, прогнозная давность СГ составляет более 7 и менее 70 суток. Истинная давность данной СГ равнялась 49 суткам.

В соответствии с принципами доказательной медицины проведенное исследование включало также тестирование достоверности предложенных критериев давности СГ. Результаты данного тестирования приведены в таблице 15.

Таблица 15 Точечные и 95% интервальные оценки критериев достоверности качественной морфологической идентификации давности СГ

I	Критерии достоверности идентификации Ti
	Чувствительность			Специфичность		ПЦПР
	\[{\pi _L}\]	\[\hat p\]	\[{\pi _U}\]	\[{\pi _L}\]	\[\hat p\]	\[{\pi _L}\]	\[\hat p\]
1	0,750	0,832	0,896	0,967	1,000	0,969	1,000
2	0,775	0,849	0,907	0,961	1,000	0,972	1,000
3	0,708	0,795	0,865	0,967	1,000	0,967	1,000
4	0,743	0,818	0,878	0,954	1,000	0,974	1,000
5	0,533	0,638	0,735	0,972	1,000	0,951	1,000
6	0,567	0,674	0,770	0,972	1,000	0,951	1,000
7	0,639	0,744	0,832	0,972	1,000	0,954	1,000
8	0,385	0,494	0,604	0,972	1,000	0,933	1,000
9	0,172	0,271	0,391	0,883	1,000	0,854	1,000
10	0,355	0,464	0,576	0,975	1,000	0,926	1,000
11	0,230	0,471	0,722	0,962	1,000	0,688	1,000
12	0,038	0,176	0,434	0,953	1,000	0,292	1,000
13	0,047	0,214	0,508	0,963	1,000	0,368	1,000
14	0,032	0,250	0,651	0,966	1,000	0,224	1,000

Из таблицы 15 видно, что точечные оценки специфичности и ПЦПР всех предложенных критериев давности СГ равны 100%. Однако чувствительность указанных критериев неодинакова. Наибольшей (63,8%-84,9%) чувствительностью характеризуются критерии i = 1-7. Чувствительность остальных критериев варьирует от 17,6% до 49,4%. Анализ ДИ показывает, что неизвестные истинные значения специфичности всех критериев давности СГ близки к их точечным оценкам (100%). В отношении ПЦПР аналогичное утверждение верно только применительно к критериям i = 1-11. Истинные оценки ПЦПР критериев i = 12-14 могут быть меньше 100%. Дальнейшее сужение ДИ для ПЦПР указанных критериев давности СГ возможно путем увеличения количества наблюдений или мета-анализа литературных данных.

Таким образом, качественное гистологическое исследование фрагментов ТМО путем регистрации комплекса предложенных критериев с контролируемой погрешностью обеспечивает достоверное, воспроизводимое, объективное и нетрудоемкое определение давности СГ при НЧМТ.

Читать далее раздел "3.2. Количественная морфологическая диагностика давности инкапсулированных и резорбированных субдуральных гематом"⇒