Вы здесь

6.6. Парадокс этиологии в судебной медицине

Как и любая другая область науки, логика отражает противоречия окружающего нас мира. Поэтому история логики полна интересных парадоксов, т.е. верных, но противоречащих интуиции утверждений. Нередко обнаружение парадоксального результата служило отправной точкой больших изменений [43,93,113,153]. Присущи парадоксы и логике причинности [60,154]. Поскольку анализ причинно-следственных отношений представляет собой одну из задач судебно-медицинской науки и практики, судебным медикам регулярно приходится искать решения различных проявлений парадоксальности причинности. При этом не всегда принимаемые решения являются верными. Поэтому в настоящем разделе будет рассмотрен один из парадоксов причинности, наиболее часто встречающийся в процессе судебно-медицинского экспертного познания и послуживший предметом многих дискуссий. Указанный парадокс этиологии отражает противоречия, возникающие при анализе причинно-следственных отношений между событиями, представляющими собой какие-либо инфекционные заболевания. Формулировка этого парадокса выражается следующей цепью рассуждений.
Этиологией инфекционных заболеваний традиционно считается их возбудитель (инфекционное начало). При отсутствии возбудителя развитие инфекционной болезни, этиологическим фактором которой он является, невозможно. Иными словами, возбудитель обладает свойством универсальной необходимости по отношению к вызываемому им инфекционному заболеванию. Это дает основание любые причины, приведшие к возникновению инфекционного заболевания, считать лишь условиями для развития последнего. Например, в соответствии с приведенными рассуждениями пневмонию при черепно-мозговой травме с длительным коматозным состоянием следует считать причиной (основным заболеванием), а саму травму - условием смерти. Аналогичным образом многими авторами отрицается причинная связь между менингитом и проникающей черепно-мозговой травмой, переломом кости и остеомиелитом, заболеваниями нервной системы или опорно-двигательного аппарата, обездвиживающими больного и вторичными пневмониями, между иммунодефицитами и ассоциированными с ними вторичными заболеваниями [71,97].
Ошибочность логических построений в данном случае состоит в том, что инфекционное заболевание рассматривается исключительно лишь как следствие воздействия ее возбудителя. На самом деле инфекция – это сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма, который не обязательно и далеко не всегда приводит к заболеванию.
Пусть р – распространенность вирулентного возбудителя, а v – восприимчивость макроорганизма к данному возбудителю. Тогда полная группа возможных вариантов взаимоотношений возбудителя и макроорганизма составляет
,
где - вероятность развития инфекционного заболевания, а

- вероятность его отсутствия.
Рассмотрим предельные значения вероятности отсутствия инфекционной болезни при различных соотношениях p и v.
Предел

означает, что инфекционное заболевание обязательно развивается , если макроорганизм обладает абсолютной восприимчивостью к возбудителю, и встреча с последним неизбежна. Предел

характеризует очевидную ситуацию достоверного отсутствия инфекционного заболевания, если возбудитель отсутствует в природе, и макроорганизм абсолютно к нему невосприимчив.
Предел
(1)
показывает, что, несмотря на абсолютную восприимчивость макроорганизма, инфекционное заболевание никогда не развивается, если вероятность встречи с возбудителем равна нулю.
Подобным образом, например, в настоящее время обстоит дело с таким тяжелым инфекционным заболеванием как натуральная оспа. Восприимчивость невакцинированных людей к вирусу натуральной оспы абсолютная. Тем не менее, после полной ликвидации натуральной оспы в мире министерство здравоохранения СССР с 1980 г. отменило обязательную вакцинацию против данной инфекции. В настоящее время эталонные штаммы вирусов натуральной оспы хранятся только в специальных лабораториях ВОЗ.
Выражение (1) определяет единственный путь профилактики любой инфекционной болезни при невозможности снижения к ней восприимчивости макроорганизма. Этот путь – снижение распространенности возбудителя в естественной среде и, следовательно, уменьшение риска заражения.
Предел
(2)
означает, что инфекционное заболевание, несмотря на всеобщую распространенность ее возбудителя, никогда не развивается, если макроорганизм абсолютно к ней невосприимчив.
Ярким примером абсолютной невосприимчивости является видовая невосприимчивость человека ко многим возбудителям инфекционных заболеваний животных. Именно за счет снижения восприимчивости человека путем его вакцинации в свое время и была ликвидирована натуральная оспа. Аналогично, банальная микрофлора - возбудитель гнойного пахи – или лептоменингита всегда присутствует в естественных условиях окружающей среды и ввиду близкой к абсолютной невосприимчивости к нему взрослого человека редко приводит к заболеванию. Ситуация меняется в случае причинения проникающей черепно-мозговой травмы, резко повышающей восприимчивость макроорганизма [87].
Таким образом, предел (2) показывает, что наличие (распространенность) возбудителя не влияет на вероятность развития инфекционного заболевания при условии низкой восприимчивости макроорганизма к данному инфекционному агенту. Поэтому в качестве причины инфекционных болезней должна рассматриваться не переменная р - инфекционное начало, а произведение - комплексное взаимодействие микро – и макроорганизма. Иными словами, в качестве события в анализируемой причинно-следственной цепи должен выступать сам факт развития инфекционной болезни.
Например, рассмотрим доказательство связи события В – развития лептоменингита у потерпевшего сразу после причинения ему тяжелой проникающей черепно-мозговой травмы (событие А).
Вначале отметим выполнимость условия первоочередности причины по отношению к следствию, поскольку имеет место последовательность А,В. Далее допустим, что лептоменингит не является следствием черепно-мозговой травмы, т.е. он развился случайно. По теореме о случайном попадании в точку (см. раздел 1.6) вероятность случайного совпадения травмы головы и развития лептоменингита сразу после ее причинения равна нулю. Поскольку это следствие гипотезы о спорадическом возникновении лептоменингита независимо от черепно-мозговой травмы противоречит действительности, то истинным является утверждение о наличии причинной связи между указанными патологическими состояниями.
Таким образом, в рамках классической логики предикатов для доказательства причинной связи между произвольным событием А и последующим развитием инфекционного заболевания В необходимо выполнение условия нулевой вероятности В при отсутствии А и наличии комплекса условий Ψ в промежуток времени t:
. (3)
Аналогичным образом доказывается наличие причинных связей и в остальных дискутируемых случаях (табл. 18).
Из формулы (3) следует, что вероятность причинной связи между событием А и последующей инфекцией В равна
. (4)
Выражение (4) показывает, что для категоричного суждения о наличии причинной связи между каким-либо событием А и инфекционным заболеванием В необходимо выполнение условий:
1) - первоочередность А по отношению к В;
2) и - возможность А и В;
3) - нулевая вероятность В при отсутствии А в промежуток времени (момент) t совпадения наступления А и последующего развития В.
В отношении изложенного следует заметить, что приведенный способ доказательства имеет ряд недостатков.
Во-первых, промежуток t пересечения во времени предполагаемой причины А и инфекционного заболевания В, никогда не бывает равен нулю. Отсюда вероятность , строго говоря, никогда не равна 1.
Во-вторых, на практике трудно четко фиксировать комплекс существенных условий Ψ и часто приходится иметь дело с такими событиями А и В, когда , но .
Таблица 18
Вероятностное обоснование причинных связей с инфекционными заболеваниями в наиболее частых практических ситуациях
В таких случаях согласно правилу (3) следует отрицать наличие прямой причинной связи между А и В, в то время, как последняя, скорее всего, имеется. Например, подобным образом должно быть отвергнуто наличие причинной связи между приобретенным иммунодефицитным синдромом и милиарным туберкулезом, между травмами и заболеваниями с длительной адинамией и вторичными пневмониями и даже между последними и черепно-мозговой травмой с длительной комой.
Иными словами, правило (3), обладая абсолютной специфичностью в отношении распознавания причинных связей, одновременно характеризуется низкой чувствительностью.
Поэтому конструктивным логическим обоснованием в каждом случае анализа причинной связи между событиями, одно из которых - инфекционное заболевание, должен быть расчет вероятностей наличия и отсутствия прямой каузальной импликации, аналогичный таковому, примененному нами при оценивании роли травмы и патологии в генезе повреждений болезненно измененных органов.
В общем случае указанный расчет следует производить по формуле Байеса:
, (5)
где - популяционная частота В при наличии А; - популяционная частота В при отсутствии А. Вероятность отсутствия каузальной импликации тогда вычисляется путем вычитания из единицы вероятности (5).
После вычисления вероятностей гипотез наличия и отсутствия прямой каузальной импликации делается вывод в пользу той из них, вероятность которой больше.
Изложенный метод расчета доказывает правоту авторов, устанавливающих прямые причинно-следственные связи между врожденными пороками и вторичными пневмониями, врожденными и приобретенными иммунодефицитами и ассоциированными с ними заболеваниями, вызванными условно-патогенной флорой, и формулирующих соответствующим образом заключения о причине смерти [12]. Кроме этого, в соответствии с таким подходом более вероятной вполне может оказаться прямая, а не косвенная причинная связь между иммунодефицитом и милиарным туберкулезом.
Более того, при рассмотрении причинной связи между событием А и группой взаимно независимых инфекционных осложнений в силу определения вероятности произведения независимых событий каузальная импликация может быть установлена, даже если для каждого выполняется
.
При необходимости в формулу (5) можно вводить поправки на совпадение моментов наступления А и реализации заболевания В. При таком подходе, например, оказывается, что лептоменингит, развившийся спустя 4 недели после причинения проникающей черепно-мозговой травмы, не является следствием последней [64].
Изложенное решение парадокса этиологии целесообразно применять не только при анализе причинных связей между событиями, являющимися инфекционными болезнями, но и в других случаях. Например, вероятностные расчеты подтверждают точку зрения авторов, рассматривающих синдром Дауна в качестве основного заболевания по отношению к лейкозам, выступающим в роли его осложнения [12]. Аналогичным образом должны рассматриваться приобретенный иммунодефицитный синдром и лимфосаркома.

Читать далее раздел "ЗАКЛЮЧЕНИЕ"⇒