Глава 5. Вероятностное судебно-медицинское моделирование событий 5.1. Судебно-медицинское моделирование исхода вреда, причиненного здоровью человека

В современных условиях уголовное судопроизводство во многом основывается на определении степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека. Согласно п. 4 ч. 1 ст. 73 УПК РФ характер и степень вреда, причиненного преступлением, являются обстоятельствами, в обязательном порядке подлежащими доказыванию. В соответствии с п. 2 ст. 196 УПК РФ единственным способом доказывания характера и степени вреда здоровью, причиненного преступлением, при производстве по уголовному делу является судебно-медицинская экспертиза.

В настоящее время судебно-медицинское определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, регулируется пакетом нормативных правовых актов, включающим Федеральный закон от 02.02.2006 г. № 23-ФЗ, постановление Правительства Российской Федерации от 17.08.2007 г. № 522 и приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 24.04.2008 г. № 194н [72-74]. В соответствии с данными нормативными правовыми актами под вредом, причиненным здоровью человека, понимается нарушение анатомической целости и физиологической функции органов и тканей человека в результате воздействия физических, химических, биологических и психогенных факторов внешней среды. Вред, причиненный здоровью человека, определяется в зависимости от степени его тяжести на основании ряда квалифицирующих признаков. Медицинской характеристикой квалифицирующих признаков являются медицинские критерии, которые используются для оценки повреждений, обнаруженных при судебно-медицинском обследовании живого лица, исследовании трупа и его частей, а также при производстве судебно-медицинских экспертиз по материалам дела и медицинским документам.

Сразу после своего введения в практику, медицинские критерии явились объектом критики со стороны многих судебных медиков [см. напр. 106]. Не вдаваясь в обсуждение существующих дискуссионных моментов, в настоящем разделе нами будет рассмотрен лишь один аспект определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, не затронутый ни разработчиками, ни критиками соответствующих Правил, но актуальный в плане практической экспертной деятельности и интересный в русле обсуждаемой в данной работе тематики.

Указанный аспект касается проблемы моделирования исхода вреда, причиненного здоровью человека. Существование данной проблемы определяется пп. 16 и 27 приложения к приказу Минздравсоцразвития России № 194н [74]. В частности, в соответствии с п. 16 упомянутого приложения предотвращение смертельного исхода, обусловленное оказанием медицинской помощи, не должно приниматься во внимание при определении степени тяжести вреда здоровью. Согласно же п. 27 степень тяжести вреда, причиненного здоровью человека, не определяется, если сущность вреда здоровью определить не представляется возможным или не ясен исход вреда здоровью, не опасного для жизни человека.

Реализация изложенных положений в судебно-медицинской экспертной деятельности может сопровождаться возникновением ряда неблагоприятных последствий. Речь идет об обширной группе повреждений, естественное течение которых при отсутствии специализированной медицинской помощи закономер-но приводит к смертельному исходу. Однако летальный исход при таких повреждениях развивается не сразу после их причинения, а отсрочено, иногда спустя значительный временной промежуток, измеряемый днями и неделями. При этом на значительном протяжении указанного промежутка времени клинические проявления данных повреждений не позволяют квалифицировать их как опасные для жизни человека (т.е как создавшие угрозу для его жизни или вызвавшие развитие угрожающего жизни состояния). Если естественное течение какого-либо повреждения из анализируемой группы прерывается адекватным медицинским вмешательством или смертью потерпевшего от причины, не связанной с фактом травмы, то определение степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, становится не-возможным.

Наиболее ярким представителем травматических повреждений, характеризующихся отсроченным развитием функциональных проявлений, позволяющих квалифицировать причиненный вред здоровью, как опасный для жизни человека, являются субдуральные гематомы. Указанным повреждениям в значительной степени присуща определенная фазность их клинического развития. Под фазностью в данном случае понимается закономерная направленность изменения состояния потерпевшего, вызванная субдуральной гематомой в тесной взаимосвязи с компенсаторно-приспособительными возможностями головного мозга и организма в целом, проявляю-щаяся характерной динамикой клинической симптоматики (обще-мозговой, очаговой, стволовой и общеорганизменной).

В настоящее время в клиническом течении субдуральных гематом выделяют 5 фаз, отличающихся совокупностями разнообразных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени:

1. фаза клинической компенсации;
2. фаза клинической субкомпенсации;
3. фаза умеренной клинической декомпенсации;
4. фаза грубой клинической декомпенсации;
5. терминальная фаза [87].

В судебно-медицинском отношении было предложено объединение первых трех фаз клинической динамики субдуральных гематом в так называемый «светлый промежуток», а последние две фазы - в интегральный терминальный промежуток [65]. Сохранение этого выделения целесообразно и в аспекте настоящего изложения.

Из универсального множества травматических субдуральных кровоизлияний действующие нормативно-правовые акты, регулирующие судебно-медицинское определение степени тяжести вреда здоровью, к числу медицинских критериев вреда здоровью, опасного для жизни человека, относят только такие субдуральные гематомы, клиническая динамика которых сопровождалась наличием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов (п. 6.1.3 приложения к [75]) или развитием комы II - III степени (п. 6.2.2 приложения к [75]). Важно отметить, что все указанные функциональные расстройства присущи только субдуральным гематомам, клиническая динамика которых достигла интегрального терминального промежутка. Смертельные же субдуральные гематомы, естественное течение которых в силу имеющихся компенсаторных резервов головного мозга и организма в целом еще не вышло за пределы светлого промежутка, не могут являться медицинским критерием опасного для жизни вреда здоровью.

Поэтому, если естественное течение травматической субдуральной гематомы было прервано адекватным медицинским вмешательством, например, радикальным хирургическим удалением последней, то причиненный здоровью потерпевшего вред может быть квалифицирован как тяжкий только по признаку значительной стойкой утраты общей трудоспособности не менее чем на одну треть (пп. 1 и 2 таблицы процентов стойкой утраты общей трудоспособности к приложению к [74]). В этой связи все травматические субдуральные гематомы, закономерный летальный исход которых был предотвращен радикальным хирургическим удалением кровоизлияния в течение светлого промежутка его клинической динамики, делятся на два взаимно дополняющих подмножества.

Первое подмножество образуют гематомы, остаточные явления которых характеризуются как стойкая утрата общей трудоспособности более 30%, а второе – не более 30%. Очевидно, что в практической судебно-медицинской деятельности вред здоровью, причиненный травматическими гематомами первого подмножества, будет квалифицирован как тяжкий по признаку значительной стойкой утраты общей трудоспособности не менее чем на одну треть, а аналогичные кровоизлияния второго подмножества – как вред средней тяжести по признаку длительного расстройства здоровья. Нетрудно заметить, что во втором случае оценка степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, произведена неверно, поскольку учитывает предотвращение смертельного исхода, обусловленное оказанием медицинской помощи.

Кроме того, в практике нередкими являются ситуации, когда закономерное наступление интегрального терминального промежутка в динамике травматической субдуральной гематомы не происходит вследствие смерти потерпевшего от причины, не связанной каузальными отношениями с субдуральным кровоизлиянием. В этих случаях судебно-медицинские эксперты, ссылаясь на п. 27 приложения к [74], вообще отказываются от оценки степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека.

Следует отметить, что рассмотренные ошибки и затруднения при определении степени тяжести вреда здоровью присущи не только субдуральным гематомам, но и другим внутричерепным кровоизлияниям, а также иным травматическим повреждениям, закономерный смертельный исход которых был предотвращен медицинским вмешательством или смертью пострадавшего от иной причины. Изложенное определило необходимость разработки способов судебно-медицинского моделирования исхода повреждений, не опасных для жизни человека к моменту искусственного прерывания их естественного течения.

Ниже будет рассмотрена процедура построения методики вероятностного судебно-медицинского моделирования исхода травматических субдуральных гематом.

Непосредственной причиной смерти при субдуральных гематомах являются сдавление и дислокация головного мозга. В связи с этим большой интерес в аспекте рассматриваемой проблемы представляет установление факторов, влияющих на развитие дислокации головного мозга при травматических субдуральных гематомах, и измерение степени этого влияния.

В качестве основных факторов, определяющих развитие дислокации головного мозга при травматических субдуральных гематомах, в настоящее время рассматриваются локализация (супратенториальная, субтенториальная или смешанная) и объем гематом, их ассоциация с другими источниками сдавления головного мозга, а также с наличием либо отсутствием церебральной атрофии [54,57,59,67]. Однако степень влияния на развитие дислокации мозга каждого из указанных факторов до сих пор не установлена. Это обстоятельство определило цель проведенного авторами исследования - количественную оценку основных факторов риска дислокации головного мозга при травматических субдуральных гематомах.

Объектами исследования явились 258 наблюдений непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием супратенториальных субдуральных гематом у 206 мужчин и 52 женщин в возрасте 15-89 лет. Во всех наблюдениях имела место изолированная черепно-мозговая или сочетанная травма с преобладанием черепно-мозгового компонента и известными обстоятельствами и давностью причинения. Всем пострадавшим оказывалась специализированная медицинская помощь, в процессе которой осуществлялось динамическое обследование, включавшее эхоэнцефалоскопию и/или компьютерную томографию. Во всех случаях проводились судебно-медицинские исследования трупов пострадавших с гистологическим изучением фрагментов головного мозга и других органов, анализировались катамнестические сведения и клинические данные.

В соответствии с поставленной целью изученный материал был представлен тремя группами наблюдений. Первая группа - 216 наблюдений острых субдуральных гематом с развитием дислокации головного мозга; вторая группа - 25 наблюдений по-дострых (n = 23) и хронических (n = 2) субдуральных гематом с развитием дислокации головного мозга; третья группа - 17 наблюдений субдуральных гематом без дислокации головного мозга.

В качестве маркеров дислокации головного мозга рассматривался комплекс следующих критериев: а) наличие в клиническом течении сдавления головного мозга проявлений фазы грубой клинической декомпенсации; б) обнаружение смещения структур головного мозга инструментальными методами (эхоэнцефалоскопия и/или компьютерная томография); в) наличие морфологических проявлений дислокации головного мозга (характерные изменения формы и рельефа, конвекситальные грыжевые выпячивания головного мозга в области трепанационных дефектов; г) наличие вторичных внутристволовых кровоизлияний. Последний признак учитывался только при давности черепно-мозговой травмы более 24 ч, по-скольку при меньшей длительности травматического сдавления го-ловного мозга возможно развитие его дислокации без формирования вторичных внутристволовых кровоизлияний [56,65]. Критериями включения в группу травматических субдуральных гематом без дислокации головного мозга являлись: а) отсутствие смещения структур головного мозга при эхоэнцефалоскопии и/или компьютерной томографии; б) ложноотрицательная клиническая диагностика субдуральной гематомы; в) отсутствие морфологических проявлений дислокации головного мозга; г) отсутствие вторичных внутристволовых кровоизлияний; д) давность черепно-мозговой травмы более 29 ч.

Идентификация фаз клинического течения субдуральных гематом осуществлялась по комплексу клинических, инструментальных и лабораторных критериев [87]. Вторичный характер внутристволовых кровоизлияний устанавливали с помощью комплекса макроскопических и микроскопических морфологических критериев [88]. Объем гематом измерялся в ходе оперативного вмешательства. У пострадавших, не подвергшихся краниотомии, объем гематом измерялся при исследованиях трупов. При ассоциации эпи – и субдуральных кровоизлияний, а также при двусторонних супратенториальных субдуральных гематомах рассчитывался суммарный объем всех кровоизлияний. Случаи сочетания супра – и субтенториальных субдуральных гематом при изучении влияния суммарного объема кровоизлияний исключались из анализа. Абсолютная погрешность измерения объема кровоизлияний равнялась 10 мл.

Полученные данные подвергались математико-статистической обработке методами, устойчивыми к отклонениям от нормальности и наличию выбросов [22,41]. Сравнительный анализ количественных показателей всех исследуемых групп одновременно проводился с помощью критерия Крускала-Уоллиса. Расчет чувствительности сравнительного анализа проводился по методике, разработанной для однофакторного дисперсионного анализа. При обнаружении различий последующие попарные сравнения осуществлялись с использованием U-критерия Манна-Уитни с поправкой Бонферрони для коррекции эффекта множественных сравнений. Сравнительный анализ качественных показателей проводился с помощью двустороннего варианта точного критерия Фишера. Расчет доверительных интервалов качественных показателей основывался на использовании двусторонних точных биномиальных интервальных оценок. Во всех статистических методах различия признавались значимыми при величине ошибки первого рода α

Выборочные данные свидетельствовали о наличии тенденции к увеличению среднего возраста пострадавших с травматическими субдуральными гематомами при подостром или хроническом течении сдавления головного мозга (δ = 3,3 года) и, особенно, при отсутствии развития дислокации головного мозга (δ = 7,0 лет). Однако проведенное исследование не обнаружило значимых различий по возрасту пострадавших при различных вариантах клинического течения травматических субдуральных гематом (табл. 14). Указанный результат сравнительного анализа объясняется небольшой величиной межгрупповых различий и большой дисперсией возраста пострадавших в исследуемых группах (φ = 0,198). Проведенный для выборок объемом \({n_1} = {n_2} = {n_3} = 20\) расчет чувствительности показал, что вероятность обнаружения статистически значимых возрастных различий при величине параметра нецентральности φ = 0,198 равнялась всего 18%, а для достижения чувствительности величиной 70% каждая из сравниваемых групп должна состоять из 100 наблюдений.

Полученный результат позволил исключить значимое влияние на риск развития дислокации головного мозга такого фактора, как возрастная церебральная атрофия. Вместе с тем сравнительный анализ подтвердил выраженное влияние на клиническое течение травматических субдуральных гематом показателя их суммарного объема (см. табл. 14).

Таблица 14
Возраст пострадавших и объем субдуральных гематом при различных видах клинического течения сдавления головного мозга

Примечание. * - часть наблюдений была исключена из статистического анализа ввиду неточности измерения объема субдуральных гематом при их оперативном удалении.

Попарные сравнения выявили значимые различия медиан суммарного объема для субдуральных гематом без дислокации и острых (\(U = 211,5;\) \(p < 3,437 \cdot {10^{ - 7}}\)), а также подострых и хронических (\(U = 18;\) \(p < 4,720 \cdot {10^{ - 5}}\)) гематом с дислокацией головного мозга. Вместе с тем суммарный объем острых субдуральных гематом значимо не отличался от такового подострых и хронических субдуральных кровоизлияний с дислокацией головного мозга (\(U = 1442,5;\) \(p \ge 0,597\)). Изложенные результаты свидетельствуют о преимущественном влиянии объема субдуральных гематом на развитие дислокации, а не на сроки клинической манифестации травматического сдавления головного мозга.

Анализ частот ассоциации субдуральных гематом с другими источниками сдавления головного мозга (ушибы головного мозга, вдавленные переломы) также подтвердил влияние данного фактора на клиническое течение травматических субдуральных гематом (табл. 15). Последующие межгрупповые попарные сравнения не обнаружили различий по частоте ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга для травматических субдуральных гематомах без дислокации и острых субдуральных гематомах с дислокацией головного мозга \((p = 0,158)\).

Таблица 15
Выборочные и интервальные оценки частоты ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга при различных видах клинического течения травматических субдуральных гематом

Данное обстоятельство позволило объединить указанные варианты клинического течения травматических субдуральных гематом. Однако частота сочетания с другими источниками сдавления головного мозга в объединенной группе наблюдений значимо отличалась от таковой для подострых и хронических гематом с дислокацией мозга \((p < 0,0001)\). Это свидетельствует о преимущественном влиянии фактора ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга на сроки клинической манифестации травматических субдуральных гематом.

Таким образом, вариант клинического течения травматических субдуральных гематом определяют два фактора: объем гематомы и сочетание с другой внутричерепной травматической патологией. При этом наличие сопутствующих внутричерепных травматических повреждений преимущественно определяет сроки клинической манифестации сдавления головного мозга, а объем гематомы – вероятность развития дислокации головного мозга. Полученные результаты показали целесообразность определения риска дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдав-ления головного мозга.

Для этого первоначально были определены частоты развития и отсутствия дислокации головного мозга при различных значениях объема субдуральной гематомы в зависимости от ее сочетания с другой внутричерепной травматической патологией. Затем указанные частоты были использованы в качестве априорных вероятностей развития и отсутствия дислокации головного мозга при их переоценке по формуле Байеса (табл. 16). В результате для выделенных дискретных значений объема травматических субдуральных гематом при различных вариантах клинического течения сдавления головного мозга были вычислены апостериорные вероятности развития дислокации мозга (см. табл. 16). Полученные значения затем были аппроксимированы нелинейной регрессией по методу взвешенных наименьших квадратов [60]. Итогом указанной аппроксимации явилось создание номограмм определения риска дислокации в зависимости от объема гематомы и ее ассоциации с другими источниками сдавления головного мозга (рис. 9).

Анализ полученных номограмм показывает обоснованность эмпирического классификационного деления изолированных субдуральных гематом в зависимости от их объема на малые (до 50 мл), средние (50-100 мл) и большие (более 100 мл) [87]. В частности, при малых субдуральных гематомах риск развития дислокации головного мозга практически отсутствует, при средних – имеется, но менее 50%, а при больших – превышает 50%.

Таким образом, основными факторами, определяющими вариант клинического течения травматических субдуральных гематом, являются два показателя: объем гематомы и ее сочетание с другой внутричерепной травматической патологией.

Таблица 16
Риск дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдавления

Примечание. ДГМ – дислокация головного мозга; ДИС – дополнительный источник сдавления.

Рис. 9. Номограмма определения риска дислокации головного мозга в зависимости от объема субдуральной гематомы и сочетания с другими источниками сдавления головного мозга. По оси абсцисс – суммарный объем гематомы, мл; по оси ординат – вероятность дислокации. Сплошной линией показана номограмма для изолированных супратенториальных гематом, пунктирной – для супратенториальных гематом, ассоциированных с другой внутричерепной травматической патологией. Вероятность отсутствия дислокации головного мозга определяется путем вычитания из единицы вероятности противоположного события.

При этом наличие сопутствующих внутричерепных травматических повреждений преимущественно определяет сроки клинической манифестации сдавления, а объем гематомы – вероятность развития дислокации головного мозга. Полученные данные о риске развития дислокации головного мозга позволяют объективно судить о варианте клинического течения и роли травматических субдуральных гематом в танатогенезе и потому могут быть использованы для судебно-медицинского определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека, даже при неопределенности их исхода в случаях прерывания их естественной динамики медицинским вмешательством или смертью потерпевшего от иной причины.

Читать далее раздел "5.2. Прогнозирование исходов повреждений на основе анализа выживаемости"⇒