Вы здесь
6.4. Оценка роли травмы и патологии в генезе повреждений при болезненных изменениях
Необходимость дифференцирования роли травмы и патологии в генезе повреждений органов и тканей при локальных или системных болезненных изменениях постоянно возникает в судебно-медицинской экспертной практике независимо от характера исследуемых объектов (трупы, живые лица, медицинские документы). И всякий раз решение этой задачи сопряжено с выраженными затруднениями, основной причиной которых является недостаточность теоретической разработки данной проблемы. Такое положение приводит к субъективной трактовке роли указанных этиологических факторов при повреждениях органов и тканей с патологическими изменениями. При этом полярность мнений присуща не только практическим экспертам, зачастую опирающимся лишь на свой личный опыт, но и представителям крупных научных школ, оперирующих массивами судебно-медицинских данных.
История судебной медицины располагает большим количеством примеров жарких споров, обусловленных неоднозначностью оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений при локальных или системных болезненных изменениях. К наиболее ярким из них, пожалуй, следует отнести дискуссию относительно роли травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний [83,105]. Однако не меньшие трудности сопряжены с аналогичной оценкой других внутричерепных кровоизлияний или любых кровоизлияний при каких-либо системных заболеваниях (гемофилии, васкулитах), а также повреждений болезненно измененных органов любой анатомической локализации [28,62,80,86].
В общем случае изложенная проблема характеризует ситуацию
,
в которой и травматическое воздействие Т, и патологический процесс А являются частичными причинами повреждения В. В данном случае из множества частичных причин часто нельзя выделить основную, даже пользуясь правилом минимизации. В этой связи попытки выразить данное бикаузальное отношение монокаузальной импликацией неизбежно приводят к двум полярным выводам. Одни судебные медики полагают достаточным, обнаружив патологию, полностью исключить роль травмы:
,
другие считают истинным другое эквивалентное решение:
.
Нелишне напомнить, что любое из этих мнений, сформулированное в заключении эксперта, подчас играет решающую роль при юридической квалификации действий подозреваемого, обвиняемого или подсудимого [83].
В этой связи актуальность представляют исследования, направленные на разработку методов объективного определения приоритета травмы или патологии при повреждениях болезненно измененных органов и тканей. Одним из важнейших в указанном аспекте является исследование В.Л. Попова, посвященное оценке роли травмы и патологии в генезе базальных субарахноидальных кровоизлияний [83]. Данный автор представил наиболее полный круг возможных вариантов составления заключения эксперта при решении анализируемой задачи, в том числе и неэквивалентных. В формализованном виде эти решения представимы следующим образом:
1. Осложнение В есть следствие травмы Т, патология А не является существенным условием реализации причинной связи:
.
2. Осложнение В есть следствие патологии А, травма Т не является существенным условием реализации причинной связи:
.
3. Травма А и патология Т являются частичными причинами следствия В:
.
4. Патология А – причина, а травма Т – условие реализации следствия В:
.
5. Ни А, ни В каузально не имплицируют событие В:
.
Однако В.Л. Попову удалось объективизировать только интуитивно очевидные варианты экспертных решений, когда проявления одного из дифференцируемого множества этиологических факторов значительно выражены, а другого отсутствуют или минимальны. Варианты практических ситуаций, когда проявления травмы и патологии отсутствуют, или степени их выраженности равны, в аспекте представления двухэлементных множеств частичных причин монокаузальной импликацией так и остались нерешенными.
Ориентировочный характер результатов названного и других подобных исследований во многом объясняется отсутствием теоретического осмысления данных о частоте и характере анализируемых изменений и их причинно-следственных отношений в строгой логико-математической форме. Поэтому перспективной базой для создания технологий определения генеза повреждений представляется аналитическое описание возможных ассоциаций травматических и патологических изменений на основе вероятностных разделов математики. При этом формализация эмпирических данных позволит объективно оценивать роль травмы и патологии в генезе любых повреждений и использовать полученные оценки для решения соответствующих экспертных задач.
Изложенное позволило авторам обобщить имеющиеся представления о генезе повреждений при травме или патологии в рамках вероятностной модели причинности и предложить метод объективного представления событий А, Т и В монокаузальной импликацией. Указанные обобщения сводятся к следующему.
В рамках монокаузальной импликации любое событие В, под которым подразумевается какое-либо повреждение или кровоизлияние, является исходом одного из двух возможных взаимоисключающих событий T и А, где событие T – травма, а событие А – патология. Из условий полной группы событий следует
, (1)
где и - соответственно априорные вероятности травматического и нетравматического генеза В.
При судебно-медицинском исследовании трупа, живого лица или данных медицинской документации возможно обнаружить или не обнаружить объективные проявления травмы или патологические изменения, способные обусловить самопроизвольный характер В. Тогда по результатам экспертного исследования можно сформулировать условные вероятности каждого варианта генеза В, которые по определению равны либо 0, либо 1. Положим, что
, (2)
где и - соответственно условные вероятности травматического и нетравматического генеза следствия В.
Отсюда весь комплекс данных, которые можно выявить при судебно-медицинском исследовании, ограничивается 3 ва-риантами.
Первый вариант – при судебно-медицинском исследовании обнаружены проявления травмы, каких-либо объективных признаков нетравматического генеза В не выявлено. В этом случае
Тогда по формуле Байеса возможность самопроизвольного формирования В исключается, а его травматический генез явля-ется достоверным событием
где - апостериорная вероятность травматического генеза В.
Второй вариант – при судебно-медицинском исследовании диагностированы патологические изменения, способные привести к самопроизвольному формированию В, а объективных проявлений механической травмы не выявлено. В этом случае
Отсюда по формуле Байеса гипотеза травматического генеза В исключается, а самопроизвольное происхождение последнего является достоверным событием
где - апостериорная вероятность нетравматического генеза В.
Третий вариант – при судебно-медицинском исследовании обнаружены и проявления травмы, и патологические изменения, способные привести к формированию В. Учитывая условие (2), данный вариант является тождественным ситуации, когда проведенное исследование не выявило ни объективных проявлений травмы, ни признаков самопроизвольного генеза В. В этих случаях
Отсюда по формуле Байеса с учетом условия (1) получаем
(3)
(4)
Их формул (3) и (4) следует, что определение апостериорных вероятностей генеза В при данном комплексе исходных условий невозможно без знания априорных вероятностей и .
Для определения априорных вероятностей и нужно классифицировать возможные проявления травмы и патологии и , где символы означают множества проявлений травмы и патологии с исключением из них В.
Пусть возможные проявления травмы Т классифицированы, и каждому классу присвоен определенный индекс из линейно упорядоченной по возрастанию последовательности положительных целых чисел . Возможные проявления патологии А также классифицируем, присваивая каждому классу определенный индекс из аналогичной последовательности чисел: .
Введем ряд дополнительных характеристик Т и А:
- количество случаев травмы класса i, сопровождавшейся наступлением В при отсутствии патологии А;
- общее количество наблюдений травмы класса i при отсутствии патологии А;
- доля случаев наступления В при травме класса i и отсутствии патологии А;
- количество случаев наступлением В при наличии патологии А класса j и отсутствии травмы;
- общее количество наблюдений патологии класса j при отсутствии травмы;
- доля случаев наступления В при наличии патологии А класса j и отсутствии травмы.
Тогда объективной оценкой роли травмы класса i в генезе В при наличии патологии класса j согласно (3) будет вероятность
, (5)
а оценкой роли патологии согласно (4) – вероятность
. (6)
Непосредственное использование формул (5) и (6) на практике затруднительно, поскольку количество возможных комбинаций проявлений травмы, как правило, слишком велико. Например, интракраниальные проявления черепно-мозговой травмы определяются конкретной комбинацией ее форм, которые могут быть представлены ушибами, оболочечными и внутримозговыми кровоизлияниями и отличаться количеством, размерами, локализацией, интенсивностью и ассоциациями последних. В отличие от проявлений травмы патологические изменения уже классифицированы в рамках Международной классификации болезней и редко сочетаются друг с другом.
В этой связи множество травматических форм целесообразно ограничить путем ранжирования возможных проявлений травмы Т по степени ее интенсивности, тяжести или какому-либо иному показателю или группе показателей. Процедуру ранжирования проявлений травмы по степени интенсивности можно осуществить, например, присваивая каждому рангу соответствующий индекс из линейно упорядоченной по возрастанию последовательности неотрицательных целых чисел: , где индексу соответствует событие травмирующего воздействия при отсутствии механических повреждений, индексу - при минимальных, а индексу - при максимально выраженных механических повреждениях.
В этом случае путем сравнения вероятностей (5) и (6) можно дифференцировать приоритетный этиологический фактор в генезе В:
, (7)
, (8)
. (9)
Возможности практического применения формул (5-9) продемонстрируем на примере разработки критериев оценивания роли травмы и патологии в генезе субдуральных гематом, источником которых явились повреждения внеоболочечных сегментов поверхностных мозговых вен или вен мозжечка.
Актуальность названного исследования обусловлена тем, что судебно-медицинская экспертиза субдуральных гематом характеризуется постоянной необходимостью оценки их генеза независимо от вида исследуемых объектов, в качестве которых могут быть представлены трупы, живые лица или медицинские документы. Данная необходимость обусловлена тем, что субдуральные гематомы подобно другим внутричерепным кровоизлияниям могут иметь как травматическое, так и нетравматическое происхождение [28,101]. Особенно актуальна проблема оценки генеза хронических субдуральных гематом, роль нетравматических факторов в этиологии которых наиболее велика [79,87,117,135].
Самым распространенным из нетравматических факторов риска возникновения субдуральных гематом является возрастная церебральная атрофия, приводящая к натяжению проходящих в увеличенном субдуральном пространстве поверхностных мозговых вен и их повышенной повреждаемости при минимальном травматическом воздействии [54,79,87]. Однако имеющиеся судебно-медицинские научные данные представляют принципиальную возможность установления генеза только тех субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения оболочек и вещества головного мозга. Какие-либо технологии определения генеза субдуральных гематом, образовавшихся вследствие повреждений внеоболочечных сегментов мозговых вен на фоне церебральной атрофии, в настоящее время отсутствуют.
В целях обоснования принципов оценивания альтернативных вариантов генеза указанных субдуральных гематом при наличии возрастной церебральной атрофии авторами были использованы полученные ранее данные ранжирования различных анатомических структур головы по степени возрастания их толерантности к механической травме (см. раздел 4.3). Согласно названным результатам элементы множества анатомических образований головы по степени возрастания их толерантности к механической травме формируют линейно упорядоченную последовательность: эпичерепные ткани и лептоменинкс – головной мозг - скелет головы.
Изложенное позволило охарактеризовать порог преодоления механической толерантности тканей головы при черепно-мозговой травме с наличием субдуральных гематом церебровенозного генеза как дискретную случайную величину, принимающую одно из 4 возможных значений: 0 – при отсутствии повреждений головы; 1 – при наличии только эпичерепных повреждений и/или повреждений лептоменинкса; 2 – при наличии очаговых повреждений головного мозга независимо от их ассоциации с эпичерепными и лептоменингеальными повреждениями; 3 – при наличии переломов черепа независимо от их ассоциации с другими повреждениями.
В качестве априорных вероятностей субдуральных гематом при выделенных формах интенсивности черепно-мозговой травмы, а также нетравматических субдуральных гематом при возрастной церебральной атрофии были использованы репрезентативные данные, обобщенные сотрудниками Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [87]. Литературные данные применялись с поправкой на удельный вес субдуральных гематом церебровенозного генеза при тяжелой черепно-мозговой травме (52%). Указанная доля вычислялась на основе данных собственного мониторинга 356 наблюдений непроникающей черепно-мозговой травмы с наличием субдуральных гематом.
С учетом изложенных данных по формулам (5-9) были вычислены апостериорные вероятности травматического и нетравматического генеза субдуральных гематом, источниками которых явились повреждения поверхностных мозговых вен, при возрастной церебральной атрофии. По результатам сравнения указанных вероятностей были сформулированы соответствующие выводы (табл. 17). При этом для каждого порога интенсивности травмы головы вероятность события, альтернативного приоритетному, представляет собой величину погрешности экспертного вывода относительно роли приоритетного этиологического фактора в генезе субдуральной гематомы.
Таблица 17
Оценки роли травмы различной интенсивности в генезе
субдуральных гематом при возрастной церебральной атрофии
Таким образом, осуществленное аналитическое описание вариантов ассоциации травматических и патологических изменений позволяет объективно оценивать роль травмы и патологии при субдуральных гематомах церебровенозного происхождения, развившихся на фоне возрастной церебральной атрофии. Указанный методологический подход возможно и целесообразно использовать для определения генеза любых повреждений при локальных или системных болезненных изменениях.
Важно отметить, что предложенный метод вероятностной оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений при локальных или системных болезненных изменениях следует применять только при невозможности выделения основной причины с помощью правила минимизации множеств частичных причин. Между тем, данное правило применимо во многих случаях.
В качестве примера использования правила минимизации при оценке роли травмы и патологии в генезе повреждений рас-смотрим совокупность событий , где А – травма головы, проявившаяся разрывом одной из поверхностных мозговых вен; В – субдуральная гематома соответствующей локализации; С – гемофилия.
Поскольку гемофилия никак не влияет на механическую толерантность мозговых вен, то имеют место тождества
и .
Отсюда, согласно правилу минимизации множеств частичных причин в рассматриваемом примере каузальная импликация должна быть представлена не иначе, как в виде
,
а в заключении о причине смерти травма головы должна рассматриваться в качестве основного, а гемофилия – в качестве фонового заболеваний. Аналогичная ситуация имеет место и в случае экстракции зуба при гемофилии. Между тем, в специальной литературе пока приводятся противоположные рекомендации [97].
Таким образом, правило минимизации вполне применимо для оценки роли травмы и патологии в генезе повреждений, если анализируемая патология не влияет на механическую толерантность поврежденного органа или ткани. В противном случае следует воспользоваться изложенным методом вероятностного оценивания. Такая потребность, в частности, возникает при определении роли травмы в генезе субдуральных гематом на фоне пахименигита, переломов костей на фоне остеопороза, разрывов селезенки на фоне спленомегалии и т.п.
