Клинико-морфологические параллели при внезапной смерти на фоне алкогольной интоксикации

Publication in electronic media: 02.11.2011 under http://journal.forens-lit.ru/node/440
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Барнаул-Новосибирск 2011 Вып. 17

г. Омск

Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Локальная ишемия миокарда приводит к его электрической нестабильности из-за градиентов концентрации различных метаболитов между перфузируемыми и неперфузируемыми участками миокарда. Сдвиги в клеточном метаболизме и влияние катехоламинов приводят к искажению формы потенциала действия и увеличению скорости диастолической деполяризации, в результате чего возникает снижение скорости проведения импульса и нарушение процессов восстановления возбуждения. Последнее, как правило, связано с эктопическим ритмом, предшествующим фибрилляции желудочков. Важным здесь является негомогенность миокарда, которая может быть следствием предшествующей гипоксии и нарушения функции желудочков при рубцовых изменениях или гипертрофии миокарда, а также при феномене реперфузии в связи с колебаниями тонуса коронарных артерий.

Среди факторов, способствующих электрической нестабильности сердца, указывают на гипертрофию миокарда, вегетативные нарушения, гипертиреоидизм, интоксикацию этанолом, симпатомиметиками и ингибиторами моноаминоксидазы и др.

Цель исследования: выявление клинико-морфологических параллелей при алкогольной кардиомиопатии (АКМП) для установления связей отдельных клинических феноменов с внезапной смертью.

Материалы и методы

В соответствии с поставленными задачами исследования, были отобраны и проанализированы 100 случаев заболевания хроническим алкоголизмом лиц, находившихся на учете Омского областного наркологического диспансера. Помимо этого для исследования отобрано 100 трупов лиц погибших внезапно, в анамнезе у которых отмечались случаи длительного употребления алкоголя.

Результаты и обсуждение

При детальном анализе амбулаторных карт было установлено, что изменения электрокардиограммы при АКМП касаются как предсердного, так и желудочкового комплексов. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключались в появлении расширенных расщепленных или высоких зубцов Р (типа Р—pulmonale, т.е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия). Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время изменения отмечаются не только в зубце Р, но и интервалах PQ и QT.

Изменения интервала QT (общей продолжительности потенциала действия желудочков) чаще встречались в виде его укорочения менее 0,35 с, а также в виде удлинения свыше 0,44 с, что характерно при нарушении транспорта ионов калия, кальция, натрия.

Изменения интервала PQ проявлялись в виде замедления прохождения импульса через АВ-соединение более 0,20 с и расценивались как АВ-блокада 1 степени. Укорочение данного интервала сочеталось с преходящей тахиаритмией.

Удлинение интервалов PQ и QT как проявление электрической нестабильности миокарда, связанной с метаболическими изменениями (гиперкалиемией, гипокалиемией, гипокальциемией), возникающими при хронической алкогольной интоксикации, наблюдались преимущественно у пациентов в возрастной группе от 30 до 50 лет.

Для АКМП были особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, были очень изменчивы и нередко регистрировались только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Т в грудных отведениях – обычно наименее стойкий электрокардиографический признак; высота зубца, как правило, соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T сохранялись дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, у которых были обнаружены морфологические признаки АКМП, обращали внимание на такие макроскопические признаки сердца, как его масса и размеры, состояние венечных артерий (наличие атеросклероза и его выраженность), наличие кардиосклероза и его характер (околососудистый, миофиброз, мелкоочаговый, крупноочаговый).

При микроскопическом исследовании миокарда левого и правого желудочков сердца в каждом случае обращали внимание на состояние артерий, вен, интрамуральных путей микроциркуляции, характер и степень развития склероза миокарда, наличие острых и хронических изменений кардиомиоцитов, их характер и выраженность. Для выявления признаков АКМП обращали внимание на наличие атрофированных и гипертрофированных мышечных волокон, круглоклеточных и лимфогистиоцитарных инфильтратов, жировой дистрофии кардиомиоцитов.

При этом масса сердца колебалась от 280 до 520 г; размеры – от 10,5х7,5х3,5 см до 14х13х6,5 см; верхушка сердца закруглена; ожирение сердца под эпикардом; полости сердца расширены, особенно левого желудочка, с наличием в них пристеночных тромбов; сердечная мышца дряблая, глинистого вида, тусклая с рубцами. В интиме коронарных артерий жировые пятна и полоски, а у пожилых людей – фиброзные бляшки в аорте.

Гистологическими признаками являлись фрагментация кардиомиоцитов в сочетании с их атрофией, дистрофией и гипотрофией. Дистрофические изменения представлены зернистой, вакуольной и мелкокапельной жировой дистрофией кардиомиоцитов. В мышечных волокнах сердца накапливается липофусцин, поперечная исчерченность исчезает, в атрофированных кардиомиоцитах – пикноз ядер. Зачастую выявляется очаговый лизис цитоплазмы и вакуольная дистрофия кардиомиоцитов, их базофилия. Группы поврежденных кардиомиоцитов чередуются с неизмененными участками миокарда.

При АКМП в строме миокарда выявляется отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, различной степени выраженности склероз. Периваскулярно наблюдаются очаговые гистиолимфоцитарные инфильтраты, в коронарных артериях – утолщение стенок за счет интимы, атрофия мышечной оболочки с разрастанием фиброзной ткани, периваскулярный фиброз.

Особенностью синоатриального узла является наличие непропорционально большой артерии, идущей в центре узла вдоль его продольной оси. Эта артерия (55% ел.) является одной из первых ветвей правой коронарной артерии, отходящей непосредственно от аорты; в остальных (45% ел.) – она отходит от начальной части огибающей ветви левой коронарной артерии. Это делает позицию узла превосходной с точки зрения его функции как контрольного аппарата центрального аортального давления и пульсации.

Изучение показало, что не всегда удается выявить конкретные морфологические признаки, объясняющие генез летального исхода приступа аритмии, а в ряде случаев обнаруживаются как хронические, так и острые патологические изменения ткани узла, свидетельствующие о возможном ослаблении его функции. К ним относятся: значительное увеличение пропорции соединительнотканного остова (фиброз или фиброэластоз узла), с одновременным уменьшением количества специализированных волокон; лимфоидные инфильтраты в ткани узла; стеноз, а в отдельных случаях – свежий тромбоз синусовой артерии; эозинофилия, гомогенизация и набухание саркоплазмы миоцитов, миоцитолиз отдельных специализированных волокон; микрокровоизлияния в окружности узла, частично проникающие в ткань узла, окружающие нервные стволы и нервные ганглии; изменения нервных ганглиев, расположенных поблизости от узла — гиперхроматоз, вакуолизация, эксцентрическое смещение ядер, пикноз их и кариолизис.

Возникающие при хронической алкогольной интоксикации электролитные нарушения, ацидоз, гипопротеинемия, кардиомиопатия приводят к электрической нестабильности миокарда. При длительных метаболических нарушениях в миокарде АВ-блокада 1 степени имеет склонность к прогрессированию. Удлинение интервалов PQ и QT является признаком электрической нестабильности миокарда, и могут расцениваться как предвестники внезапной смерти. Пациенты с хронической алкогольной интоксикацией в возрасте 30-50 лет находятся в группе риска по развитию внезапной смерти и должны подлежать целенаправленному обследованию, динамическому наблюдению, охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.

Таким образом, определяющее значение для установления причины смерти при АКМП, имеют катамнестические сведения о длительном злоупотреблении алкоголем; данные электрокардиограммы, свидетельствующие об изменении интервалов PQ и QT, а также наличие в миокарде признаков атрофии кардиомиоцитов и сочетание их с отдельными гипертрофированными сердечными волокнами, формирующими изолированные мышечные почки; отсутствие признаков атеросклероза коронарных сосудов. Хронические изменения сино-атриального узла влекут за собой ослабление его функции водителя ритма и, тем самым, способст¬вуют возникновению фатальных аритмий.