Панкреогеморрагический синдром в судебно-медицинской практике явление не редкое, но решение вопроса о конкретном механизме травматического воздействия на поджелудочную железу (ПЖ) может вызвать определенные затруднения. Это можно объяснить особенностями расположения ПЖ, которая, сравнительно, хорошо защищена от непосредственных внешних факторов. Так как считалось, что ПЖ не имеет большой значимости для решения судебно-медицинских вопросов, этот орган остается наименее изученным в судебно-медицинском отношении (Богомолова И.Н., 2003). Панкреогеморрагический синдром травматического генеза находиться в прямой причинной связи с воздействием внешнего фактора - механической энергии, непосредственно на ткань ПЖ, либо опосредованно, за счет формирования общего сотрясения тела.
Как правило, повреждения носят сочетанный или комбинированный характер. Изолированная травма ПЖ встречается очень редко.
В отечественной и зарубежной литературе отсутствует единая унифицированная классификация, основанная на морфологических критериях, включающих разнообразные виды повреждений.
Так Р.В. Вашетко с соавт. (2000) предлагают следующую классификацию.
По характеру:
По механизму:
По локализации:
По тяжести повреждения ПЖ при тупой травме брюшной полости можно разделить на 4 группы: ушибы, надрывы, разрывы, размятия.
При этом травматические повреждения могут быть как внутриорганными, когда повреждается ткань, без разрыва ее капсулы, так и с повреждением капсулы, сопровождающиеся истечением панкреатического сока в окружающую зону.
Р.В. Вашетко с соавт. (2000) рекомендуют разделять ушибы ПЖ на три степени.
Легкие – когда имеются кровоизлияния в ткань органа в виде мелких очагов площадью до 1см без повреждения ее паренхимы и капсулы. Ушибы средней тяжести- кровоизлияния от 1 до 3см с повреждением отдельных групп панкреоцитов. Ушибы тяжелой степени - кровоизлияния площадью более 3-х см, повреждены отдельные ацинусы, кровоизлияния отмечаются в капсуле железы и парапанкреальной жировой клетчатке. Ушибы средние и тяжелые, если не применяется раннее профилактическое лечение, как правило, осложняется развитием очагового некротического панкреатита.
Панкреогеморрагический синдром нетравматического генеза мы рекомендуем представить в виде 3-х отдельных этиопатотанатологических моделей:
При этом нередко наблюдается тромбоз внутриорганных вен, возникающий в результате повреждения сосудистой стенки, освобождающимся трипсином и способствует усилению тканевых изменений в виде кровоизлияний и последующего некроза.
При проведении анализа секционного и архивного материала, по данным Иркутского областного бюро за 5 лет с помощью случайной выборки, установлено, что был исследован 471 труп. Из них 58 – это травма, что составило 12,3% (мужчин – 49, что составило 84,5%, женщин – 9 - 15,5%), остальные 413 – 87,7% другие виды смерти (мужчин 305 –73,8%, женщин – 108, что составило 26,2%). При этом почти в 50% случаев был обнаружен алкоголь в крови. Концентрация его в крови варьировала от 0,8 до 3,1 промилле.
С целью микроскопического изучения морфологических изменений во внутренних органах, в том числе и в ПЖ использовали общепринятый гистологический метод.
При макро- и микроскопическом исследовании ПЖ и анализа архивного материала нами были выделены признаки, которые могут оказать помощь в дифференцировке панкреогеморрагического некроза травматического генеза от нетравматического (табл. 1).
Частота встречаемости диагностических морфологических признаков при различных видах панкреогеморрагического синдрома
Диагностический признак | Травма | ИБС | Патология поджелудочной железы | Генерализованные формы |
Кровоизлияния крупноочаговые | + + + + + | + + | + + | + + |
Кровоизлияния мелкоочаговые | + | + + + | + + + | + + + |
Кровоизлияния и повреждения в соседних областях | + + + + + | - - | +- | - - |
Деструкция ткани | + + + + + | - - | - - | - - |
Стеатонекрозы | + + + + + | + - | + + + | + |
Отек | + + + + | + - | + + | + + |
Аутолиз | + + + + | + - | + + | + - |
Склероз | + - | + + + | + + + + + | + + + |
Бывают случаи, когда высказаться конкретно об этиопатогенетиче-ском механизме панкреогеморрагического синдрома бывает проблематичным, потому, что в ПЖ очень рано в постмортальном периоде начинаются выраженные аутолитические процессы, что в определенной степени нивелируют специфичность морфологических признаков (Давыдовский И.В., 1958). Посмертное изменение ПЖ (аутолиз и трупная имбибиция) могут приводить к ошибочной постановке диагноза геморрагического панкреонекроза. В отличие от прижизненно возникающих некрозов при посмертных процессах на границе очагов аутолиза отсутствуют реактивные изменении.
Исследования показали что: