Особенности формирования кардиомиопатии при длительной комбинированной интоксикации наркотическими веществами и этанолом

Publication in electronic media: 24.05.2009 under http://journal.forens-lit.ru/node/39
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Барнаул-Новосибирск 2008 Вып. 14

В практике судебной медицины в настоящее время значительной проблемой является установление причины скоропостижной смерти лиц молодого возраста, при жизни длительное время употреблявших наркотики в сочетании с этиловым алкоголем. Это связано с тем, что при судебно-химическом исследованием наркотические вещества во многих случаях не обнаруживаются, а этиловый спирт присутствует в незначительных концентрациях. При этом практически всегда имеются выраженные патологические изменения сердечной мышцы, имеющие ряд отличий от морфологической картины алкогольной кардиомиопатии и не позволяющие поставить диагноз этого заболевания в качестве причины смерти.

Цель исследования

Выявление патоморфологических особенностей кардиомиопатии, развивающейся при длительном употреблении наркотических веществ в комбинации с этанолом.

Материалы и методы исследования

Были подробно проанализированы 103 случая скоропостижной смерти лиц в возрасте от 23 до 40 лет, являвшихся при жизни потребителями наркотических веществ в комбинации с этиловым алкоголем. Первую группу составили 39 случаев с продолжительностью интоксикации до 3-х лет.

Во вторую группу вошли 64 случаев смерти от острого комбинированного отравления опиатами и этанолом у лиц, являющихся потребителями наркотических веществ и этилового алкоголя со стажем в несколько лет (от 3 до 8).

В исследуемых биологических средах (кровь, желчь, моча) при судебно-химическом исследовании были обнаружены опиаты, а в крови и моче – этанол. Во всех наблюдениях исследуемых групп причиной смерти стало острое комбинированное отравление опиатами и этанолом.

При проведении аутопсии забор кусочков сердца проводили в соответствии с методическими указаниями Ю.Г. Целлариуса и соавт. (1980), кусочки маркировали, фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина. Гистологические препараты изготавливали путем заливки кусочков в парафин с последующей проводкой и окраской срезов гематоксилин-эозином. Для определения паренхиматозно-стромальных взаимоотношений миокарда была применена окраска по Ван-Гизон в сочетании с резорцин-фуксином по Вейгерту. Помимо световой микроскопии использовалась поляризационная, фазово-контрастная микроскопия и фотохимическое флюорохромирование. Использование поляризационной микроскопии позволяло выявить ранние стадии повреждения кардиомиоцитов, что отражалось на их двулучепреломлении. Для исключения артефактов при проведении фотохимического флюорохромирования использовали депарафинированные, неокрашенные срезы толщиной 5 мкм, смонтированные на обычных непокрытых белком стеклах, облученные коротковолновым ультрафиолетом - ртутно-кварцевой лампой ДРК–120, время облучения составило 120 минут.

Патоморфологические изменения миокарда, выявленные при микроскопическом исследовании оценивались в соответствии с определенным перечнем микроскопических признаков. Подсчет острых очаговых повреждений кардиомиоцитов производился при увеличении х640 (объектив х40, бинокулярная насадка х1,6, окуляр х10 = 640) в поле зрения микроскопа, как продольно, так и поперечно расположенных мышечных волокон в субэпикардиальном, интрамуральном, и субэндокардиальном слоях миокарда левого и правого желудочков сердца. В каждом слое миокарда исследовалось не менее 10 полей зрения. Полученные результаты были подвергнуты математической обработке с вычислением статистических показателей.

Обсуждение полученных результатов. При проведении аутопсии во всех случаях были обнаружены признаки, так называемой, быстро наступившей смерти и, кроме того, почти во всех наблюдениях были выявлены места парентерального введения наркотических веществ.

При макроскопическом исследовании сердца изменений стенки коронарных артерий в подавляющей части случаев не было выявлено, в остальных случаях они были минимальны и приводили к сужению артерий не более чем на 25 %. В первой группе макроскопические изменения сердца отсутствовали. Во второй группе отмечалось увеличение массы сердца до 420-500 гр., умеренное расширение полости левого желудочка, в ряде случаев отмечалось наличие белесоватых прослоек соединительной ткани.
При проведении экспертной оценки морфологических изменений в первой группе нами были выявлены признаки острого расстройства кровообращения, которые были представлены острыми расстройствами кровообращения в виде спазма артерий, полнокровия сосудов венозного русла, агрегации форменных элементов в сосудах микроциркуляторного русла, плазматического пропитывания стенок сосудов, что особенно было показательным при исследовании венул и капилляров. Кроме того, капилляры имели участки неравномерного кровенаполнения за счет частично расширенных, а частично суженных участков.

Во второй группе наряду с вышеуказанными изменениями отмечалось появление более выраженных расстройств кровообращения в виде сладжирования и агглютинации форменных элементов крови и даже появление микротромбов, кроме того, отмечалось уменьшение количества функционирующих капилляров.

При поляризационной микроскопии, фазовом контрасте и фотохимическом флюорохромировании в первой группе были выявлены различной выраженности острые повреждения кардиомиоцитов, преимущественно в виде контрактур 2-3-й степени и очагов миоцитолизиса. Во второй группе отмечались более глубокие очаговые повреждения миокарда в виде очагов миоцитолизиса и глыбчатого распада.

Во всех исследуемых случаях отмечался различной выраженности отек стромы миокарда. Оценка состояния стромальных пространств с использованием окрасок по Ван-Гизон и по Вейгерту, позволила выявить в группах с хронической комбинированной интоксикацией кардиосклеротические изменения. В первой группе были обнаружены преимущественно перимускулярные соединительнотканные образования, представленные нежноволокнистым кардиосклерозом в виде волнистых, неравномерно выраженных на протяжении лентовидных образований. Во второй группе кардиосклеротические изменения в миокарде располагались не только перимускулярно, но и паравазально. Они были представлены очаговым заместительным и диффузным стромальным гру-боволокнистым кардиосклерозом.
В первой исследуемой группе, на фоне отека стромы и кардиосклеротических изменений миокарда, хорошо визуализировались признаки начавшегося липоматоза преимущественно субэндокардиальных слоев миокарда. Чаще это были небольшие группы жировых клеток, примыкавшие к очагам кардиосклероза. При патоморфологическом анализе изменений во второй группе липоматоз миокарда имел более распространенный характер, кроме того, был выявлен липофусциноз кардиомиоцитов.

При просмотре полей зрения поперечных срезов миокарда в первой группе было отмечено появление мышечных волокон, находящихся в состоянии гипертрофии. Эти изменения имели слабо выраженный характер и встречались не во всех случаях. Во второй группе количество гипертрофированных кардиомиоцитов было значительно выше, кроме того, во всех исследованных случаях отмечалось появление мышечных волокон в состоянии атрофии.

Таким образом, выявленные патоморфологические изменения миокарда при хронической комбинированной интоксикации наркотическими веществами и этанолом, позволяют говорить о глубоких структурных изменениях миокарда, развивающихся в результате употребления наркотических веществ в комбинации с этанолом. Учитывая отсутствие поражения коронарных сосудов, эти изменения позволяют говорить о формировании самостоятельного варианта кардиомиопатии, протекающей по типу дилатационной, и имеющей ряд существенных отличий от других видов кардиомиопатии, прежде всего от алкогольной.