Ультраструктурные изменения миофибрилл кардиомиоцитов как диагностический признак ушиба сердца (сб. Барнаул 08)

Publication in electronic media: 16.12.2009 under http://journal.forens-lit.ru/node/57
Publication in print media: Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики, Барнаул-Новосибирск 2008 Вып. 14

В.П. Новоселов, С.В. Савченко, Д.А. Кошляк, М.В. Воронковская

г. Новосибирск

Повреждения сердца при закрытой тупой травме грудной клетки относятся к одним из самых тяжелых видов травмы, при этом показатель летальности, особенно при сочетании травмы груди с повреждениями других частей тела, достигает 90 %. (Stojanov A. еt. аl., 1977; Цыбуляк Г.Н., 1987; Сапожникова М.А., 1988; Гуманенко Е.К. и др., 1998; Новоселов В.П. и соавт., 2002, 2007; Савченко С.В., 2002). Самой частой морфологической формой травмы органа, составляющей 76 % всех его повреждений, является «ушиб сердца» (Aldor E. et al., 1981;.Irving L.K. et al., 1983).

Однако, несмотря на явную значимость данного вида травмы и понимания процессов танатогенеза, вопрос морфологической диагностики ушиба сердца, в ныне существующей, как отечественной, так и зарубежной литературе, освещен недостаточно (Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 2000; Новоселов В.П. и соавт. 2002; Савченко С.В., 2002; Ковалева М.А., 2006).

Использование в диагностике ушиба сердца традиционной, световой, микроскопии не всегда позволяет установить данный вид травмы сердца и сделать выводы эксперта мотивированными и научно обоснованными.

В связи с вышеизложенным, нам представилось целесообразным провести трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование образцов миокарда с целью уточнения возникающих ультраструктурных изменений миофибрилл кардиомиоцитов при ушибе сердца в эксперименте.

Для решения поставленной задачи нами было осуществлено моделирование ушиба сердца на 5 лабораторных животных - белых крысах- самцах породы «Вистар» массой 180-200 г, выращенных в стандартных условиях вивария на стандартном пищевом рационе, Ушиб сердца воспроизводился путем нанесения ударного травматического воздействия грузом массой 100 г, при ускорении свободного падения, с высоты 30 см и площади соударяющей поверхности 2 см2, в точку максимального проявления сердечной пульсации на передней поверхности грудной клетки. Смерть животных в результате ушиба сердца, от начала эксперимента, наступала через 15-20 минут. В качестве контрольной группы использовали 3-х животных, которых в состоянии глубокой анестезии декапитировали. У погибших животных производилось быстрое вскрытие грудной клетки с последующим отсечением сердца и забором его кусочков для исследования. Трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование проводилось на микроскопе JEM1010.

При оценке полученных данных в результате трансмиссионного электронно-микроскопического исследования образцов миокарда было установлено, что ультраструктурные изменения миофибрилл кардиомиоцитов определялись, уже, через несколько минут после травмы сердца и носили очаговый характер, локализовались преимущественно в субэпикардиальных и субэндокардиальных отделах миокарда левого желудочка.

Так, на фоне неизмененных клеток были обнаружены кардиомиоциты с различной выраженностью изменений миофибрилл. В ряде мышечных клеток было отмечено лишь уплотнение миофибрилл без изменения длины саркомера, в других кардиомиоцитах были обнаружены признаки пересокращения миофибрилл с уменьшением длины саркомера и расширением Z-линии и формированием субсегментарных контрактур. Были отмечены отрывы Z – мембран от сарколеммы и вставочного диска, в окружности которых повышается оксиофилия; исчезновение светлой Н-зоны в дисках А.

Встречались клетки, в которых по ходу отдельных пучков миофибрилл было отмечено нерегулярное расположение групп саркомеров, находящихся в состоянии контрактуры. В прилежащих к таким участкам пересокращения саркомерах определялось растяжения миофибрилл без потери связи друг с другом. Вставочные диски располагались у таких саркомеров на разном уровне. Митохондрии в таких участках пересокращения были оттеснены в пространство между несокращенными участками миофибрилл.

Во многих мышечных клетках было отмечено истончение миофибрилл, их извитость, очаги просветления между протофибриллами.

На поперечных срезах миокарда было отмечено разное расстояние между соседними протофибриллами, наблюдался неравномерный характер их распределения.

Таким образом, полученные нами в результате проведенного исследования данные позволили более полно оценить морфологические изменения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов при ушибе сердца, которые были представлены очаговыми уплотнениями миофибрилл и появлением полос сокращения, при этом может отмечаться отрыв Z – мембран от сарколеммы и вставочного диска, в окружности которых повышается оксиофилия; пространства вставочных дисков неравномерно расширены.

Трансмиссионное электронно-микроскопическое исследование миокарда при ушибе сердца, позволило выявить тонкие ультраструктурные изменения сократительного аппарата кардиомиоцитов, развившиеся уже через несколько минут после травмы органа, и уточнить механизм развития острой сердечной недостаточности при этом виде травмы.