ГЛАВА 5 Обсуждение полученных результатов

Научной разработке проблемы, относящейся к судебно-медицинской оценке родовых повреждений ЦНС и ПсНС у новорожденных и детей первого года жизни, уделено сравнительно мало внимания. Вероятно, это связано с отсутствием представления о биомеханизме повреждения нервной системы плода в родах и морфологических маркеров родовой черепно-мозговой и спинальной травмы. К тому же родовая травма новорожденного по МКБ 10 считается заболеванием, это объект исследования патологической анатомии, поэтому экспертизы в подобных случаях единичны.

В литературе отсутствуют данные о взаимосвязи родовых повреждений ЦНС и ПсНС с внезапной смертью детей первого года жизни. В таких ситуациях достаточно часто выставляется диагноз синдрома внезапной смерти детей (R- 95), хотя все исследователи синдрома (в основном клиницисты) отмечают наличие неврологической симптоматики [70; 77; 78; 79; 89; 118; 126; 127; 215; 263; 289].

Нельзя не отметить для СВСД специфический клинический симптомокомплекс, явно нейрогенного генеза, так называемые очевидные жизнеугрожающие события – рвота и поперхивание ребенка во время кормления или в течении 30 мин после него; апноэ, признаки дисбаланса симпатической системы в различные фазы сна, гипертонус мышц или мышечная и артериальная гипотония; сочетающиеся с патологическими движениями тела, срыгивание, потоотделение; преходящая брадикардия; гипотермия [187; 188; 189; 207; 208; 209; 210; 211; 212; 213; 214; 215; 304].

В литературе отсутствуют данные о взаимосвязи родовых повреждений с внезапным апноэ грудных детей, которое занимает значительное место в структуре смертности детей в возрасте до года. Считается, что это происходит вследствие неразвитости дыхательных центров мозга, дефектов центральной нервной системы, обменных нарушений [17; 148; 150; 170; 183; 184; 187; 190; 201; 219; 240; 253; 254; 259], а также инфекции, т.е. единой концепции возникновения апноэ до сих пор не существует.

Практически не представлены данные о взаимосвязи родовых повреждений ПсНС с гастроэзофагальным рефлюксом у новорожденных и грудных детей, хотя факт развития апноэ при ГЭР подтверждается многими авторами [182; 238], а в эксперименте - у животных после ваготомии наступает паралич пищевода. Паралич в нижней трети восстанавливается через 9-24 часа, а верхняя часть так и остается парализованной, но перистальтические движения, стимулированные растяжением пищевода, сохраняются после ваготомии [132; 140; 228; 233].

Патофизиологами доказано, что взаимоотношение верхних и нижних дыхательных путей обусловливают нейро-рефлекторные механизмы. Центры глотания, сердечной деятельности и дыхания, расположенные в продолговатом мозге находятся в функциональном взаимодействии. Парасимпатический и симпатический нервы оказывают стимулирующее влияние и на мускулатуру пищевода. Импульсы, возникающие при дыхании, делятся на две группы – группа системы блуждающего нерва и группа системы тройничного и обонятельного нерва. Одновременно действуя, эти группы вызывают разные реакции. Раздражение блуждающего нерва учащает дыхание, уменьшая его глубину. Импульсы тройничного и обонятельного нерва замедляют и углубляют дыхание [25; 32; 67; 68]. Была выявлена связь между апноэ с недостаточностью катехоламинов, значительное снижение которых наблюдается во время фаз апноэ. Исследователями установлено, что у детей первого года жизни возникает парадоксальная реакция – при снижении содержании кислорода в воздухе отмечались очень короткие, а не длинные периоды гипервентиляции с последующим угнетением или периодическим дыханием и апноэ. Парадоксальная реакция объяснялась взаимосвязью между центральной и периферической регуляцией дыхательной системы и, связывалась с подавлением чувствительного восприятия и двигательной реакции. Данный эффект обусловлен воздействием хеморецепторов и барорецепторов афферентных волокон блуждающего нерва на чувствительные проводящие пути с последующим нарушением связи между дыхательными центрами и метасимпатической системой легких [25; 32; 67; 68].

Не вызывает сомнение и нейрогенный механизм ринобронхиального рефлекса, который осуществляется через волокна сенсорной порции тройничного нерва к ядру V пары в стволе мозга, далее к двигательному соматическому ядру блуждающего нерва и в составе этого нерва к переднему и заднему легочным сплетениям. Рефлексогенная зона носовой полости функционирует в сочетании с гортанью. Слизистая задней стенки гортани ниже голосовых связок при механическом раздражении вызывает кашель. Аналогичная процедура со слизистой выше голосовых связок замедляет и останавливает дыхание на выдохе без кашлевого рефлекса. При механическом раздражении рецепторов гортани возможен и бронхоконстрикторный рефлекс [25; 32; 67; 68]. Указанные рефлексы так же могут являться причиной СВСД.
Следовательно, апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, ринобронхиальный рефлекс и бронхоконстрикторный рефлекс могут быть нейрогенными и возникать при родовой травме ЦНС и ПсНС.

Необходимо обратить внимание и на нейрогенную регуляцию интерстициального отека легких – постоянного признака при СВСД. Поскольку интерстициальный отек стимулирует юкстакапиллярные рецепторы, дающие начато С-волокнам, идущим в составе блуждающего нерва [25; 32; 67; 68]. Следовательно, при неадекватной функции блуждающего нерва, особенно при сочетании с гипоплазией или повреждениями гломусной ткани каротидных телец, нарушается паттерн дыхания, и интерстициальный отек может развиваться бесконтрольно, вплоть до блока аэрогематического барьера.

Но нашему мнению неадекватная функция блуждающего нерва так же ведет к снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, что обуславливает заброс пищевых масс из желудка в пищевод, химическое раздражение рецепторов пищевода и активизацию центра рвоты в продолговатом мозгу. Сочетание дисфункции нижнего и верхнего сфинктера может привести к аспирации желудочного содержимого и внезапной смерти ребенка.

Часть иностранных исследователей [183; 184; 254; 293; 305; 306; 314; 334] выявили у детей угрожаемых по СВСД признаки дисбаланса симпатической системы в различные фазы сна, что согласуется с обнаруженными признаками морфологической незрелости блуждающего нерва [289]. Эти данные совпадают с отечественными исследованиями [16; 219]. Ряд детских невропатологов находят клинические проявления повреждения черепно-мозговых нервов в 20-25% обследования всех новорожденных [89], которые до сего времени не имеют морфологических маркеров.

До сих пор не имеют достоверного объяснения ряд морфологических находок при СВСД - гиперплазия мышечного слоя сосудов среднего и малого калибра в малом круге кровообращения, глиоз ствола головного мозга; гипоплазия гломусной ткани каротидных телец, морфологическая незрелость блуждающего нерва с уменьшением количества нейронов в его ганглиях и их клеточным полиморфизмом; замедленное созревание нейронов в стволе головного мозга, нарушение миелинизации нервных волокон стволовых отделов головного мозга. Описаны эти находки в многочисленных результатах исследований многих организаций и итогах национальных программ по СВСД разных стан мира [199; 200; 222; 248; 257; 262; 308; 328].

Наши исследования показывают, что выявленные клинические и морфологические находки при СВСД имеют морфологические маркеры и являются следствием родовой травмы ЦНС и ПсНС.

Обычно внутричерепная родовая травма рассматривается исследователями в связи с патологическим течением родов и применением акушерских пособий. Возникающие при этом смертельные исходы авторы обосновывают повреждениями свода черепа, твердой мозговой оболочки и головного мозга. Считается, что травма костей основания черепа и нервных образований ПсНС редки [29; 31; 40; 83; 104].

Сопоставляя обнаруженные при исследовании родовые повреждения головы и позвоночника у новорожденных с аналогичными по механизму возникновения повреждениями у взрослых, удалось установить и детализировать биомеханизм родовой травмы [71].

Проанализировав этапы прохождения головы ребенка в родах через малый таз матери при переднем виде затылочного предлежания с направлением действия на голову ребенка сдавливающих и выталкивающих сил, возникновение напряжений сжатия и растяжения в костях черепа, оказалось возможным на каждом моменте периода изгнания объяснить последовательность и механизм повреждений. Нам удалось выявить последовательность повреждений головы [71], отличную от общепринятой [29; 31; 40; 83; 104].

Наши исследования выявили, что в первую очередь повреждаются синхондрозы (симметрично или асимметрично) затылочной кости и шов между затылочной и клиновидной костями. Травма обусловлена осевым давлением позвоночника на мыщелки латеральных частей и на основную часть затылочной кости. Перегородочные части твердой мозговой оболочки и синдесмозы повреждаются только после исчезновения компенсаторной возможности растяжения соединительно-тканных волокон. Повреждения черепа возможны только в 1 и 2-м моментах периода изгнания родов. Повреждения позвоночного столба у детей в процессе 1 и 2 момента периода изгнания обусловлены осевым нагружением позвонков в сочетании с чрезмерным сгибанием и ротацией, в 3 моменте сгибание сменяется разгибанием и в 4 моменте периода изгнания возможны травмы только грудного и поясничного отделов.

Кроме того было установлено, что изолированное повреждение костей свода или основания черепа в родах невозможно и, такая травма должна расцениваться как насильственного происхождения.

С позиций судебной медицины черепно-мозговая и спинальная травма в родах представляет собой разрушение тканей или органов плода в течение родового акта, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил и при затылочном и теменно-затылочном предлежании возникает в следующей последовательности:

• изгоняющие силы давят на тело плода, прижимая голову к родопроводящим путям; возникает кровоизлияние в волосистой части головы, под апоневроз и под надкостницу в «проводной точке»;
• в «проводной точке» происходит локальное прогибание костей черепа с перерастяжением ТМО в области стока пазух и интрадуральными кровоизлияниями;
• из-за осевого продольного давления позвоночника снизу вверх нарастают напряжения растяжения в краях синхондрозов затылочной кости со стороны полости черепа, в своде черепа нарастает сжатие со смещением костей по синдесмозам;
• при возрастающем давлении первично возникают конструкционные переломы синхондрозов затылочной кости; в своде черепа формируется выраженная конфигурация головы; в полости черепа перерастяжение перегородочных частей ТМО с очаговыми интрадуральными кровоизлияниями; исчезновение резервного пространства со сдавлением краями смещенных костей головного мозга;
• при еще более возрастающем давлении формируются сдвиговые переломы синхондрозов затылочной кости; свод черепа деформируется по синдесмозам с кровоизлияниями в них; возникают краевые разрывы перегородочных частей ТМО; повреждения головного мозга краями костей свода;
• во втором моменте периода изгнания на давление снизу вверх наслаивается ротация;
• одновременно с костями черепа повреждается шейный отдел позвоночника и спинной мозг.

При родовой травме нервной системы диагностируется сочетание следующих повреждений:

• кровоизлияния в коже волосистой части головы в области «проводной точки» родов,
• кефалогематома в области «проводной точки»,
• повреждения ТМО стока пазух,
• выраженная конфигурация головы,
• кровоизлияния в переднюю и заднюю атлантозатылочные мембраны,
• кровоизлияния в связки атлантозатылочных и атлантоаксиального суставов,
• кровоизлияния в межсуставные связки в шейном отделе, деформация позвоночного столба, локальные эпидуральные кровоизлияния,
• повреждения позвоночных артерий или их радиальных ветвей,
• повреждения вещества спинного мозга.

В ходе исследования выявлены следующие закономерности родовых повреждений:

1. Родовая травма всегда сочетанная, как минимум шейно-затылочная.
2. Первичные повреждения у ребенка в родах при головном предлежании возникают в виде разрывных трещин в синхондрозах между основной и латеральными частями затылочной кости, между основной частью и чешуей затылочной кости, в синхондрозе между основной частью затылочной и клиновидной костями. Трещины симметричные при синклетическом вставлении головы и ассиметричны при асинклетизме, с преобладанием повреждений по оси «проводной точки». Одновременно повреждаются образования системы блуждающего нерва.
3. Одновременно с повреждениями синхондрозов происходит вдавление затылочной и теменной костей (одной при асинклетизме и 2-х при синклетизме) в области «проводной точки», что проявляется локальным растяжением и надрывами твердой мозговой оболочки в области стока пазух и перегородочных ее частях. Если не превышен порог прочности синхондрозов, единственным проявлением давления на череп являются кровоизлияния в коже головы в области «проводной точки» и локальные повреждения ТМО в области стока пазух без повреждения перегородочных частей.
4. Одновременно и стабильно повреждается связочный аппарат 1 и 2 шейных позвонков, передняя и задняя атлантозатылочные мембраны.
5. Позвоночный столб в родах повреждается только при сочетании осевого давления и сгибательно разгибательных деформаций с ротационными.
6. Ротационные повреждения сочленений шейных позвонков всегда сопровождаются повреждениями позвоночных артерий или их радиальных ветвей на уровне наиболее деформированных сочленений шейных позвонков и ишемическими изменениями в соответствующих шейных сегментах спинного мозга.
7. Повреждения синдесмозов, костей свода черепа и перегородочных частей твердой мозговой оболочки возникают позже повреждений синхондрозов основания и отсутствуют, если синхондрозы не повреждены. Повреждение перегородочных частей твердой мозговой оболочки без повреждения синхондрозов и синдесмозов позволяет говорить о травме иного происхождения.
8. Изолированное повреждение синхондрозов основания черепа говорит о локальном воздействии на основание черепа и невозможно по биомеханизму родов.
9. Изолированные повреждения позвоночного столба в родах возможны только в 3 и 4 моментах периода изгнания.

Для подтверждения этого раздела исследования проводилась совокупная судебно-медицинская оценка повреждений ЦНС и ПсНС у 118 новорожденных и детей раннего перинатального периода (до 7 суток жизни) для определения биомеханизма черепно-мозговой родовой травмы, разработки и обоснования критериев судебно-медицинской дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем и травмы насильственного происхождения.

В 50 случаях причиной смерти новорожденных и детей раннего перинатального периода в родильных домах явилась родовая травма ЦНС и ПсНС. Эти случаи составили первую группу наблюдений.

Вторую группу наблюдений составили 35 экспертиз, в которых была зарегистрирована смерть от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии или их комбинации.

Для сравнительного анализа изменений в ЦНС и ПсНС, в качестве контрольного исследования, была сформирована третья группы наблюдений из 33 аутопсий новорожденных и детей раннего перинатального периода, умерших от различных заболеваний, без каких либо родовых повреждений.

Сравнительная характеристика видов повреждений у новорожденных с родовой травмой, без таковой и с насильственными повреждениями представлена в таблице 13.

Таблица 13

Таким образом, в группе новорожденных с родовой черепно-мозговой травмой со 100% достоверностью встречается сочетание 9 групп повреждений - кровоизлияния в коже волосистой части головы в области «проводной точки» родов, кефалогематома в области «проводной точки», повреждения ТМО стока пазух, выраженная конфигурация головы, кровоизлияния в переднюю и заднюю атлантозатылочные мембраны, кровоизлияния в связки атлантозатылочных и атлантоаксиального суставов, кровоизлияния в межсуставные связки в шейном отделе, деформация позвоночного столба, локальные эпидуральные кровоизлияния, повреждения позвоночных артерий или их радиальных ветвей, гипоксические повреждения вещества спинного мозга.

Данное сочетание отсутствует в группах сравнения, а обнаруженные повреждения носят изолированный характер, полностью укладываясь в механизм постнатальной травмы.

Мы считаем, что сочетание всех 9-ти описанных повреждений является морфологическим маркером механической родовой сочетанной черепно-спинальной травмы при рождении ребенка по естественным родовым путям.

Отмечалась полная корреляция между повреждениями синхондрозов основания черепа, нарушением целостности перегородочных частей твердой мозговой оболочки и повреждениями продолговатого мозга в области вагусного треугольника. При обнаружении у новорожденных всего комплекса родовой травмы нервной системы, сопровождавшегося повреждениями синхондрозов и перегородочных частей твердой мозговой оболочки, смерть наступала от ее проявлений и осложнений в первые часы.

Важным судебно-медицинским диагностическим признаком травм насильственного происхождения является несоответствие выявленных повреждений ЦНС и ПсНС биомеханизму родов. Так, черепно-мозговая травма, возникшая от однократного воздействия твердого тупого предмета с преобладающей контактирующей поверхностью на теменно-затылочную область, может сопровождаться выраженной конфигурацией головы, кефалогематомой в области ударного воздействия, переломами костей свода и основания черепа, множественными разрывами ТМО, повреждениями головного мозга, травмой шейного отдела позвоночника. Но данная сочетанная травма (с учетом анатомо-физиологических особенностей черепа и позвоночника новорожденного) все равно будет локально конструкционной с отсутствием повреждений, характерных для осевого давления позвоночника на основание черепа и осевого сжатия позвоночного столба.

Таким образом, к отличительным особенностями, позволяющим дифференцировать родовую травму ЦНС и ПсНС и травму насильственного происхождения при физиологических родах в затылочном и затылочно-теменном предлежании плода относятся более одного кровоизлияния в коже и под апоневроз волосистой части головы [72] и отсутствие:

• кефалогематомы в области «проводной точки»,
• повреждений позвоночных артерий,
• кровоизлияний в связки атлантозатылочных суставов,
• перелома сфеноокципитального синхондроза,
• повреждений, характерных для осевого сжатия шейного отдела позвоночного столба и давления его на основание черепа.

Анализ биомеханизма родовых повреждений новорожденных позволил составить классификационную таблицу различий и совпадений при травмах ЦНС и ПсНС родового и насильственного происхождения таблица 14.

Таблица 14 Классификация различий и совпадений при черепно-мозговых травмах родового и насильственного происхождения.

Механизм образования и закономерности возникновения родовой травмы у новорожденных позволили объяснить механизм возникновения обнаруженных у детей первого года жизни остаточных явлений повреждений черепа, головного мозга, позвоночного столба и парасимпатической нервной системы и систематизировать их. Выявленные макро- и микроскопические повреждения головного мозга, спинного мозга, ганглиев и стволов системы блуждающего нерва расценивались по тому же принципу, что и у новорожденных.

Наши исследования выявили, что морфологическими признаками не смертельной родовой травмы ЦНС и ПсНС у детей первого года жизни, сохраняющимися до нескольких месяцев жизни являются в различных сочетаниях:

а) остаточные признаки черепно-мозговой травмы сдавления – кровоизлияния или рубцовые изменения в «проводной точке» родов; сохранение «родовой» конфигурации головы в сочетании с ассиметричными интрадуральными кровоизлияниями в областях надрывов парусов мозжечкового намета, серпа, стока пазух; валикообразная или ступенчатая деформация поврежденных синхондрозов, иногда с сохранением кровоизлияний в хрящах; при выраженной сохраненной «конфигурации» головы – повреждения вещества головного мозга – от локального выпадения нейронов коры по ходу швов черепа, до порэнцефалии и атрофии вещества головного мозга в зонах повреждений;
б) остаточные признаки спинальной травмы - подвывихи позвонков, проявляющиеся ротацией остистых отростков по оси тела, локальные эпидуральные кровоизлияния в стадии рассасывания, аналогичные кровоизлияния в корешки спинного мозга и в связочном аппарате; атрофические изменения нейронов шейного и, или поясничного утолщений и грудного отдела спинного мозга;
в) при обнаружении интрадуральных кровоизлияний в области стока пазух и переломов костей основания черепа, либо кровоизлияний в хрящи в области синхондрозов затылочной кости - сохраняются кровоизлияния и межуточный отек в мягких тканях яремных отверстий, вплоть до кровоизлияний в сами ганглии и нервные стволы; при длительном переживании травмы – атрофические изменения ганглиоцитов, нервных волокон, возможно развитие атрофических и воспалительных изменений, как непосредственно в травмированных нервных образованиях, так и взаимосвязанных с ними.

Для подтверждения этого раздела исследования проводилась совокупная судебно-медицинская оценка повреждений ЦНС и ПсНС у 208 умерших детей первого года жизни.

Из них первую группу составили 100 наблюдений внезапно умерших дома детей первого года жизни с наличием родовой травмы ЦНС и ПсНС.

Для сравнительного анализа патоморфологических изменений в ЦНС и ПсНС, была сформирована вторая группа наблюдений из 76 аутопсий умерших дома и в стационаре детей первого года жизни, от различных заболеваний, с характерной клиникой и морфологией, без родовых повреждений ЦНС и ПсНС.

В 32 экспертизах детей первого года жизни зарегистрирована смерть от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии или иных травм. Эти исследования составили контрольную третью группу наблюдений.

В 32 экспертизах (15,4%) детей первого года жизни зарегистрирована смерть от черепно-мозговой травмы, механической асфиксии или иных травм. В свою очередь каждая из групп детей в возрасте первого года была разделена на 5-ть возрастных подгрупп – до 1 месяца жизни, от 1 – до 3 месяцев, от 3 – до 6 месяцев, от 6 – до 9 месяцев и от 9 – до 12 месяцев жизни.

По клинико-морфологическим проявлениям заболеваний 1-я группа детей первого года жизни была разделена на 3 подгруппы. Подгруппа 1 – 19 детей с тяжелыми последствиями родовой травмы ЦНС и ПСНС, клинически проявляющихся с рождения. Подгруппа 2 – 71 внезапно умерший ребенок со слабой манифестацией клинических признаков заболевания и выраженными патоморфологическими изменениями жизненно важных органов. Подгруппа 3 - внезапно умершие дети с отсутствием клинических признаков заболевания и незначительно выраженными признаками воспаления в органах дыхания - 10 случаев.

При анализе полученных результатов оценивали патоморфологические изменения продолговатого мозга, спинного мозга, нервных стволов, ганглиев системы блуждающего нерва, легких.

Во всех исследованиях учитывались: механизм возникновения и давность травмы, роль травматических изменений нервной системы в танатогенезе независимо от наличия или отсутствия заболеваний, его характера и этиологии.

Выраженность признака оценивали по качественной шкале оценок по системе «есть» или «нет» связь обнаруженного признака с внезапной смертью ребенка.

Нами проведена судебно-медицинская оценка совокупности, локализации и механизма образования повреждений ЦНС и ПсНС при родовой травме у внезапно умерших детей первого года жизни (Группа №1) по сравнению с патоморфологией ЦНС и ПсНС при заболеваниях с характерной клиникой (Группа №2) и травмах иного происхождения (Группа № 3).

Проведенными исследованиями в группе № 1 со 100% достоверностью среди внезапно умерших детей первого года жизни обнаружены:

• повреждения твердой мозговой оболочки области стока пазух,
• интрадуральные кровоизлияния и надрывы перегородочных частей ТМО,
• деформация позвоночного столба и кровоизлияния в межсуставные связки шейного отдела,
• повреждения позвоночных артерий, гипоксические или травматические повреждения вещества спинного мозга,
• сохраняется конфигурация головы,
• выявлены переломы затылочных синхондрозов.

Мы считаем, что перечисленные повреждения являются морфологическими маркерами родовой травмы ЦНС у детей в возрасте первого года жизни.

Переломы затылочных синхондрозов в 85% аутопсий осложняются патоморфологическими изменениями в ганглиях и нервных стволах блуждающего нерва и являются морфологическими маркерами родовой травмы ПсНС.

Связь повреждений системы блуждающего нерва и внезапной смерти детей в возрасте до года дополнительно подтверждается в группе № 2. В данной группе наблюдали 4-е случая (из 76-ти) внезапной домашней смерти и выявлены герпетические ганглиолиты системы блуждающего нерва.

При комплексной судебно-медицинской оценке обнаруженных родовых повреждений ЦНС и ПсНС нами выявлено, что стабильно повреждается шейный отдел спинного мозга и система блуждающего нерва. Повреждения локализуются в шейном утолщении спинного мозга (спинальный дыхательный центр), вагусном треугольнике продолговатого мозга, ганглиях яремных отверстий и нервных стволах. Поврежденные области отвечают за нейрогенную регуляцию взаимоотношения верхних и нижних дыхательных путей, верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров, регуляцию интерстициального отека легких, паттерна дыхания, сердечной деятельности, обусловливают нейро-рефлекторные механизмы функционирования органов с собственным жизненным ритмом, обеспечивают симпатический баланс.

Повреждения ПсНС характеризуются - в периоде новорожденности в продолговатом мозге выявляли некрозы субэпендимарной зоны, замещающиеся в последующем периоде жизни глиальным рубцом. В мягких тканях яремных отверстий, ганглиях и нервных стволах системы блуждающего нерва до 7 суток жизни выявляли кровоизлияния, некробиотические изменения нейронов и распад нервных волокон. После периода новорожденности кровоизлияния сохранялись до 3-х месяцев жизни, а так же находили клеточный полиморфизм ганглиоцитов, дистрофические и атрофические изменения их, очаговые выпадения нейронов, рубцовые изменения, очаговую демиелинизацию нервных стволов. В части наблюдений выявляли воспаление в ганглиях. Изменения ганглиоцитов находили не только в поврежденных ганглиях, но и в ниже лежащих узловатых и синокаротидных. В шейном отделе позвоночника и спинного мозга выявлялась разной выраженности деформация. При микроскопии у новорожденных в области травмы возникает неравномерное кровенаполнение в сосудах микроциркуляции, выраженная внеклеточная гипергидратация, рассеянные мелкие очаги некрозов проводящих путей, выраженный некробиоз нейронов, вплоть до клеток теней. При переживании периода новорожденности - очаговый склероз мягких мозговых оболочек, гемосидероз, частичное выпадение нейронов, как передних, так и задних рогов, с деформацией, увеличением размеров и хроматолизом сохраненных клеток. В ряде случаев образовываются микрокисты с очаговой микроглиальной пролиферацией, возникает демиелинизация части проводящих путей, локальный внеклеточный отек, вплоть до мелкоглыбчатого распада белого вещества с образованием криброзных структур.

Мы считаем, что выявленные патоморфологические изменения области шейного утолщения спинного мозга и системы блуждающего нерва являются морфологическим маркером симпатического дисбаланса. Они приводят к недостаточной или замедленной эфферентной активности блуждающего нерва, нарушают нейрогуморальную регуляцию и анатомическую иннервацию верхних отделов дыхательных путей, легких, верхних отделов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы. Эти же изменения запускают нейрогенные механизмы ринобронхиального, бронхоконстрикторного рефлексов, апноэ, нарушений сердечного ритма, гастроэзофагального рефлюкса.

Мы считаем, что в ряде случаев внезапной смерти детей первого года жизни, основное танатогенетическое значение имели повреждения синокаротидных ганглиев, входящих в систему блуждающего нерва, обусловили нарушение паттерна дыхания и привели к внезапной остановке дыхания во время сна.

Из исследованного материала так же следует, что родовые повреждения системы блуждающего нерва в сочетании с травмой шейного отдела позвоночного столба и спинного мозга осложняются развитием респираторного дистресс синдрома у детей в раннем неонатальном периоде.

Сравнивая морфологические изменения в ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей с изменениями нервной системы у детей с тяжелыми соматическими заболеваниями и пороками развития, выявлены следующие закономерности:

• При внезапной смерти «клинически здоровых» детей стабильно выявляются рубцовые изменения вагусного треугольника продолговатого мозга, патологически измененные ганглии и нервные стволы системы блуждающего нерва.
• Внезапная смерть грудных детей происходит при сочетании родовых повреждений нервной системы и острых инфекционных заболеваний или при инфекционном поражении ганглиев ПсНС.
• Острая дыхательная недостаточность при сочетании повреждений ПсНС и респираторных инфекций не зависит от морфологической выраженности воспаления и возникает в результате нарушения аэрогематической функции легких, обусловленного нарастающим интерстициальным отеком, неконтролируемым юкстакапиллярными рецепторами в составе блуждающего нерва.
• Патоморфологические изменения синокаротидных ганглиев являются морфологическим маркером нарушения мониторинга парциального давления кислорода, при этой патологии может возникать внезапная остановка дыхания ребенка.
• У всех детей с патологическими изменениями в системе блуждающего нерва наблюдаются жизнеугрожающие состояния - гастроэзофагальный рефлюкс и апноэ.
• При наличии родовых повреждений ЦНС и ПсНС у детей отсутствует или слабо манифестируются клинические признаки заболеваний, даже при выраженных морфологических проявлениях их в жизненно важных органах, но всегда имеется разной выраженности клиническая картина повреждения нервной системы.
• При родовых повреждениях шейного и грудного отделов позвоночного столба и без наслоения заболеваний возможна внезапная смерть ребенка от рецидива эпидуральных кровоизлияний позвоночного канала с образованием сдавливающих гематом.
• При смерти детей с отсутствием повреждений нервной системы соматические заболевания имеют типичную клинико-морфологическую картину.
• Выявленные закономерности позволили схематично представить влияние родовой травмы ПСНС на развитие клинических симптомов.

Морфологическая диагностика родовых повреждений нервной системы в сочетании с острыми инфекциями позволяет снять диагноз СВСД у детей с сочетанной родовой травмой ЦНС и ПсНС из СВСД. Оценка результатов проведенного исследования позволила нам составить диагностическую таблицу морфологических признаков родовых повреждений ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей (табл. 15).

Таблица 15 Диагностическая таблица морфологических и клинических признаков родовых повреждений при внезапной смерти детей первого года жизни.