Вы здесь
Введение
Актуальность исследования
Внезапная смерть грудного ребенка дома - повод для назначения судебно-медицинской экспертизы. В таких ситуациях достаточно часто выставляется диагноз синдром внезапной смерти детей (СВСД), шифр МКБ R-95. Согласно определению, принятому на второй Международной Конференции по внезапной младенческой смертности (1970), «под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования».
Проблема пато- и морфогенеза СВСД до настоящего времени остается не изученной и частота данного синдрома у детей первого года жизни по странам мира различна. Так по данным ВОЗ за 1984-1989 гг. синдром фигурировал в качестве основного заболевания в 0,7% случаев смерти детей в Северной Ирландии и в 36,6% - в Новой Зеландии [5; 197; 241; 280; 281; 285; 335]. В континентальной Европе этот показатель составляет в среднем 17-20% [5; 16; 143; 144; 155; 168; 245; 264; 265; 266]. СВСД в значительной степени формальное понятие, обусловленное ограниченными возможностями применяемых методов исследования. Чем шире спектр исследований в каждом случае внезапной смерти, тем больше возможности объяснить танатогенез с нозологических позиций.
Данной проблеме посвящено большое количество, в основном зарубежных, исследований. Разработаны программы и приведены результаты исследований многих организаций, занимающихся вопросами СВСД. Так, институтом патологии вооруженных сил США в кооперации с Американской регистратурой патологии и Национальным институтом здоровья детей и развития человека были опубликованы данные 15-ти летнего эпидемиологического исследования в 7-ми научных центрах США. Эти данные включили изучение факторов риска возникновения СВСД, а так же макро- и микроскопические изменения в случаях «явной внезапной смерти детей первого года жизни» [199; 200; 222; 248; 257; 262; 308; 328]. При этом выявлены самые разнообразные патологические процессы в виде нарушения кровообращения, воспаления, наличия не диагностированных при жизни опухолей в различных органах и тканях, повреждений. Степень проявления морфологических изменений колебалась от минимальных, до резко выраженных. Причем данные особенности констатируются практически всеми авторами, описывающими СВСД [237; 241; 258; 275; 287; 299; 301; 311; 326; 332; 333].
Многие исследователи вообще отрицают существование СВСД, как самостоятельной нозологической единицы и связывают его с не диагностированными вирусными и бактериальными заболеваниями [1; 2; 3; 5; 65; 66; 85; 86; 133; 230; 333; 338], пороками развития нервной и сердечно-сосудистой систем [17; 148; 150; 170; 183; 184; 187; 190; 201; 219; 240; 253; 254; 260]. Большая группа танатологов связывают внезапную смерть с иммунными и обменными нарушениями [15; 62; 63; 64; 191; 192; 199; 271; 272; 321; 322; 323].
Исследованию центральной нервной системы в литературе отведено скромное место, хотя наиболее значимыми описанными клиническими симптомами при СВСД являются апноэ, поперхивание, судороги, гипотония, а так же наличие в анамнезе затрудненных родов или асфиксии в пренатальном периоде. У этих детей описаны глиоз и нарушение миелинизации ствола головного мозга, перивентрикулярная лейкомаляция. Биохимическими исследованиями установлено нарушение синтеза нейромедиаторов и гормоноподобных пептидов. Морфология парасимпатической нервной системы при СВСД остается практически не изученной, хотя некоторые авторы указывают на симпатический дисбаланс у таких детей в различные фазы сна и наличие признаков незрелости блуждающего нерва [118; 126; 128; 215; 263; 289]. Ряд детских неврологов находят клинические проявления повреждения черепно-мозговых нервов в 20-25% обследования всех новорожденных [89], которые до сего времени не имеют морфологических маркеров
В настоящее время многие исследователи при внезапной смерти грудных детей в качестве непосредственной причины смерти допускают развитие жизнеугрожающего нарушения сердечного ритма, либо остановку дыхания вследствие длительного апноэ. Часть случаев СВСД достоверно связывают с гастроэзофагальным рефлюксом, провоцирующим апноэ у грудных детей. Считается, что недостаточное или замедленное развитие эфферентной активности вагуса должно усиливать аритмогенный потенциал повышенной симпатической активности. Допускается развитие фибрилляции желудочков вследствие выброса катехоламинов при резкой активизации симпатоадреналовой системы [157; 184; 238; 254; 259; 295].
При этом не установлена возможность развития симпатического дисбаланса вследствие родовых повреждений ЦНС и ПсНС, что обуславливается отсутствием соответствующих морфологических маркеров.
В литературе практически не представлены данные о взаимосвязи родовых повреждений с гастроэзофагальным рефлюксом у новорожденных и грудных детей, хотя факт развития апноэ при этой патологии подтверждается многими авторами [5; 16; 182; 229].
Обычно внутричерепная родовая травма рассматривается исследователями в связи с патологическим течением родов и применением акушерских пособий. Возникающие при этом смертельные исходы авторы обосновывают повреждениями свода черепа, твердой мозговой оболочки и головного мозга. Считается, что травма костей основания черепа и нервных образований ПсНС редки [29; 31; 40; 83; 104].
Возможность появления родовых повреждений костей основания черепа, при физиологическом течении родов с использованием защиты промежности в литературе не обсуждается.
Цель исследования
Разработать и обосновать судебно-медицинские критерии родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни, для определения их танатогенетического значения и дифференциальной диагностики от травм насильственного происхождения.
Задачи исследования
- Разработать секционные методы доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и позвоночным артериям у новорожденных и детей первого года жизни.
- Изучить биомеханизм родовой черепно-мозговой травмы, структуру и морфологический комплекс повреждений центральной и парасимпатической нервных систем у новорожденных.
- Обосновать судебно-медицинские критерии дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от насильственной травмы.
- Выявить морфологические маркеры родовых повреждений ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей первого года жизни и обосновать их судебно-медицинское значение.
- Установить танатогенетическую роль родовой травмы ЦНС и ПсНС в случаях внезапной смерти детей первого года жизни.
Научная новизна
Разработаны новые методы секционного доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям у новорожденных и детей первого года жизни.
Усовершенствован алгоритм исследования центральной и парасимпатической нервных систем, что позволило впервые обнаружить повреждения ЦНС и ПсНС, ранее не констатировавшиеся в случаях смерти новорожденных и детей первого года жизни.
Впервые установлено, что родовая черепно-мозговая травма всегда сочетается со спинальной травмой в виде деформации шейного отдела позвоночника, ротационно смещенных позвонков, кровоизлияний и надрывов в передней и задней атлантозатылочных мембранах, повреждений позвоночных артерий, эпидуральных кровоизлияний в позвоночном канале, повреждений спинного мозга.
Впервые установлено, что родовые повреждения черепа и головного мозга у детей возникают только в первом и втором моментах периода изгнания плода.
Впервые показано, что при нарушении биомеханизма родов первыми образуются трещины и переломы синхондрозов основания черепа и интрадуральные кровоизлияния в проекции «проводной точки» (наибольшего прижатия головы). Все остальные повреждения (повреждения синдесмозов, множественные ассиметричные разрывы и надрывы твердой мозговой оболочки, повреждения головного мозга) являются вторичными по отношению к указанным выше.
Впервые выявлено, что смещение костей черепа по синдесмозам (родовая конфигурация головы) сохраняется до нескольких месяцев жизни ребенка и обусловлена повреждениями перегородочных частей твердой мозговой оболочки.
Впервые показано, что отсутствие сочетания черепно-мозговой и спинальной травмы указывает на наличие травмы насильственного происхождения.
Впервые на основе биомеханизма родовой травмы разработаны судебно-медицинские критерии дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от травм насильственного происхождения.
Выявленные повреждения в ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей первого года жизни впервые позволили обосновать танатогенез апноэ, гастроэзофагального рефлюкса, ринобронхиального и бронхоконстрикторного рефлексов. В основе этого механизма лежит обусловленный родовой травмой ПсНС дисбаланс функционирования центральный и симпатический нервных систем, приводящий к нарушению иннервации верхних дыхательных путей, легких, сердечно-сосудистой системы и пищевода.
Впервые выявлено, что сочетание родовых повреждений нервной системы с инфекционными заболеваниями у детей первого года жизни способствует внезапному развитию острой дыхательной или сердечной недостаточности.
Практическая значимость работы
Предложен модифицированный алгоритм исследования ЦНС и ПсНС у новорожденных и детей первого года жизни, включающий разработанные автором секционные методы доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям.
Обоснован биомеханизм повреждений нервной системы у детей в родах в зависимости от моментов периода изгнания.
Разработаны морфологические маркеры родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни и дифференциальная диагностика их и травмы насильственного происхождения.
Доказана патогенетическая связь между симпатическим дисбалансом, возникновением жизнеугрожающих состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма) и повреждениями центральной и парасимпатической нервной системы.
Выявлено танатогенетическое значение различных родовых повреждений нервной системы и установлена их роль в генезе внезапной смерти детей первого года жизни.
Установлено, что сочетание родовых повреждений нервной системы и острых инфекционных заболеваний позволяет исключить СВСД.
Положения, выносимые на защиту
- Родовая травма нервной системы детей всегда сочетанная и сопоставима по биомеханизму с черепно-мозговой травмой сдавления взрослых. Это позволяет, с учетом действия напряжений на костях, объяснить механизм повреждений черепа и позвоночного столба, возникающих в родах соотносительно с моментами периода изгнания и дифференцировать родовую травму от травмы насильственного происхождения.
- При внутричерепной родовой травме повреждается как центральная, так и парасимпатическая нервные системы, что морфологически проявляется травматическими, дистрофическими, атрофическими и воспалительными изменениями ее структур.
- Родовые повреждения нервной системы у детей первого года жизни являются морфологическими маркерами симпатического дисбаланса, и сопровождаются возникновением жизнеугрожающих состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма).
- Родовые повреждения центральной и парасимпатической нервной системы в сочетании с острыми инфекциями обусловливают слабую манифестацию клинических признаков инфекционных заболеваний и внезапную смерть детей первого года жизни.
Внедрение
Результаты данного научного исследования внедрены в работу танатологических отделов и гистологических отделений Российского центра судебно-медицинской экспертизы МЗ и СР, ФГО научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РОСМЕДТЕХНОЛОГИИ, НИИ морфологии человека РАМН, Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы. Они используются в учебном процессе на кафедре судебной медицины Красноярского государственного медицинского университета.
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались и обсуждались на: научно-практических конференциях судебно-медицинских экспертов Красноярского края (2000-2008); на Всероссийских научно-практических конференциях: Красноярск, 2004, «Актуальные проблемы морфологии»; Красноярск, 2008, «Актуальные вопросы современной патологии»; Санкт-Петербург, 2008, «Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы трупа»; Москва, 2008, «Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Межрегиональных конференциях: Томск, 2008, «Современные проблемы применения новых медико-криминалистических технологий в расследовании преступлений против личности»; Красноярск, 2008, «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии».
Публикации
По теме диссертации опубликовано 37 научных статей, из них 7 статей и изданий, рекомендованных ВАК, 1 монография и получено 2 патента на изобретения - патент на изобретение № 2218105 – действие патента от 08.07.2002, патент на изобретение № 2214181 – действие патента от 08.07.2002.
