Вы здесь
1.1 Патогенез родовых нетравматических и травматических повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни
ГЛАВА 1 Cовременное состояние проблемы судебно-медицинской оценки родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни
Перинатальные повреждения нервной системы у детей были и остаются одной из ведущих проблем не только детской неврологии и педиатрии, но и всей современной медицины; т.к. речь идет о здоровье будущего поколения, о многих и многих тысячах его представителей.
В последние десятилетия интенсивно изучаются многочисленные антенатальные факторы, приводящие к повреждению нервной системы плода – внутриутробные инфекции, генетически обусловленные дефекты, воздействие на плод лекарственных веществ и т.д.
Действие на мозг в периоде внутриутробного развития или в процессе родов различных повреждающих факторов, вызывает множественные диффузные его поражения - склероз плаща, гиперплазия глиальных элементов при исчезновении нейронов (глиальные рубцы); кистозное перерождение мозга (порэнцефалия), диффузное пестрое запустение, которое выражается в атрофии больших полушарий, базальных ганглиев и гидроцефалии. Данные морфологические изменения находят отражение в большом разнообразии неврологической симптоматики у детей с последствиями родовых повреждений нервной системы [8; 14; 15; 29; 31; 40; 70; 77; 79; 104; 115].
Данные о родовых механических повреждений ЦНС в общей смертности новорожденных колеблются - от 0,6-2%, до 60% - 85% [29; 40; 83; 89]. Это обусловлено тем, что понятие родовая травма не имеет четкого определения и многие авторы, в основном клиницисты, относят к ней изменения в ЦНС, обусловленные гипоксией [20; 70; 77; 79; 115].
Судебные медики и патологоанатомы считают внутричерепную травму следствием механического воздействия на головку плода со стороны родо¬вых путей матери, что более оправдано [29; 31; 40; 83; 104]. «Родовая травма представляет собой разрушение тканей или органов плода в течение родового акта, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил» [40; 83].
В.В. Власюк в 1985 г. доказал, что в нормальных родах при головном предлежании теменные кости заходят на затылочную. При асинклитическом вставлении головки плода предлежащая теменная кость заходит на противоположную сторону. Субдуральное конвекситальное кровоизлияние возникает под нижележащей костью, а субарахноидальное – на стороне вышележащей кости. На стороне вышележащей кости возникают односторонние внутрижелудочковые и субэпендимарные кровоизлияния. Внутримозговые кровоизлияния возникают чаще в зонах сдавления мозга по соответствующим швам; сдавление мозга в виде борозд и ступенек на больших полушариях и полушариях мозжечка возникает в проекциях венечного, ламбдовидного и чешуйчатого швов. При головном предлежании - односторонний разрыв мозжечкового намета, либо больший разрыв при двустороннем разрыве, всегда расположен в противоположной от области периостального застоя стороны. То же правило распространяется на надрывы и кровоизлияния в парусе мозжечкового намета [14; 15].
Грубые родовые повреждения мозга в виде повреждений костей свода черепа, кровотечений из вен дупликатуры твердой мозговой оболочки, разрывы или надрывы перегородочных ее частей детально описаны многими патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами [29; 31; 40; 83; 104].
Значительно меньше работ посвящено повреждениям позвоночника и спинного мозга, которые обнаруживаются рядом авторов, в 80-85% всех аутопсий [29; 30; 89]. Авторы сообщают о преобладании подоболочечных геморрагий над внутри спинальными, локализующимися в шейном отделе спинного мозга, либо на границе шейного и грудного отделов. По мнению исследователей, одним из типичных морфологических проявлений, родовой травмы спинного мозга являются эпидуральные кровоизлияния и студневидный отек клетчатки позвоночного канала. Они обнаруживали разрывы связочного аппарата, повреждения костей позвоночного столба, повреждения позвоночных артерий. Повреждения позвоночных артерий обуславливали ишемические изменения в веществе спинного мозга, стволе головного мозга, мозжечке.
Еще меньше внимания уделено в литературе родовым повреждениям системы блуждающего нерва (Ратнер А.Ю., 1985; Sachis P. N., Armstrong D. L., Becker L. E. et al., 1981) у новорожденных и детей первого года жизни. Данные повреждения, не будучи смертельными, в последующем могут играть ведущую танатогенетическую роль в развитии угрожающих состояний у детей раннего возраста, обуславливающих в т.ч. и наступление летальных исходов. Хотя ряд детских невропатологов находят клинические проявления повреждения черепно-мозговых нервов в 20-25% обследования всех новорожденных [89].
Известно, что блуждающие нервы внутриутробно не принимают участие в осуществлении дыхательных движений, последние возникают только под влиянием автоматического ритмического возбуждения спинальных центров при накоплении продуктов обмена в крови плода. При расправлении легких и вхождении в них воздуха происходит раздражение веточек блуждающего нерва, в регуляцию дыхания включается продолговатый мозг и основной регулятор дыхательного ритма во внеутробной жизни – блуждающий нерв нерва (Ратнер А.Ю., 1985).
Согласно современным представлениям при повреждении системы блуждающих нервов на эффекторном нейроне модуля органа с собственным ритмом будет преобладать доминанта симпатоадреналовой системы с частично выключенной депрессорной функцией парасимпатической системы [25; 67; 68].
Указанные повреждения могут быть обусловлены родовой травмой и, иметь соответствующие морфологические маркеры.
