Случай внезапной смерти подростка, обусловленной аномалией расположения венечной артерии («ныряющая» венечная артерия).

Publication in electronic media: 15.04.2010 under http://journal.forens-lit.ru/node/93

---

4-й танатологический отдел, Щелковское РСМО

Согласно определению, приведенному в руководстве Американской коллегии кардиологов / Американской ассоциации сердца (2000), острый коронарный синдром (ОКС) — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию [2].

Наиболее частой причиной развития ОКС у детей и лиц молодого возраста являются врожденные аномалии развития коронарных артерий (КА) [1, 4, 6]. Аномалии КА выявляются во время коронароангиографии у 0,5–4,5% больных, а у умерших, после патоморфологического исследования – у 15–85% и представлены необычным числом сосудов, их устьев, расположением основных стволов [2, 3, 5, 7].

Рисунок 1 – Погруженная в миокард часть передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

Одной из форм аномалий КА является интрамуральный ход коронарной артерии, когда она частично располагается не непосредственно под эпикардом, а под слоем миокарда, называемого «мостиком» («ныряющие» КА). В иностранной литературе этот феномен получил название bridging или «мостикообразование». Впервые эти структуры были упомянуты Reyman в 1737 г. [8]. Детальное их морфологическое описание появилось в 1920 г. [10]. М.В. Ташник [7] предпринята попытка классификации вариантов «ныряющих» КА в зависимости от глубины и протяженности залегания в миокарде на: 1) мышечные мостики (ММ), полностью окруженные мышечными пластами с четырех сторон на протяжении от 1,5 до 6-7 см; 2) неполные мышечные мостики (НММ), под которыми понимают каналообразные участки миокарда, охватывающие КА с трех сторон; 3) миокардиальные тоннели (МТ), которые предполагают вхождение крупных ветвей КА в миокард без последующего их выхода в эпикард. Автором отмечена преимущественная локализация ММ и НММ по ходу передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, и первой краевой ветви левого желудочка, а МТ – на задней поверхности сердца по ходу задней межжелудочковой ветви правой венечной артерии или краевой ветви правого желудочка.

Рисунок 2 – Поперечный срез погруженной в миокард части венечной артерии (справа виден «мостик». Окр. г+э, ув. 250.

В большинстве случаев такие аномалии топографии остаются незамеченными, обнаруживаясь только на аутопсии, однако они нередко сопровождаются нарушениями коронарного кровотока. Это может обусловливать несоответствие перфузии миокарда его потребностям в результате сдавления интрамуральных ветвей коронарных артерий мышечными муфтами («мостиками»). При сочетании с другими неблагоприятными условиями (повышение нагрузки на сердце, гипертрофия миокарда, алкогольное опьянение, психоэмоциональное возбуждение и др.) неправильное расположение артерии может стать критичным и спровоцировать серьезную патологию, в том числе и внезапную сердечную смерть. В литературе мы встретили описание случая смерти от инфаркта миокарда 3-х летнего ребенка, у которого имелись два «мостика» по ходу передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии [11]. Динамический стеноз, который во многом зависит от частоты и силы сердечных сокращений и крайне затруднителен для посмертной диагностики, прекрасно визуализируется в режиме реального времени при использовании современных средств диагностики, таких как коронароангиография и оптическая когерентная томография [3].

Риск того, что наличие «мостика» отразится на клиническом состоянии пациента,
определяется длиной и толщиной этого «мостика» и соответственно тяжестью систолической компрессии артерии. При значительном «мостике» на данном участке венечной артерии может полностью прекращаться антероградный кровоток в систолу и даже возникает ретроградный ток крови, что проявляется ишемической симптоматикой и может стать причиной внезапной смерти. Небольшие мышечные «мостики» длиной до 1-2 см и толщиной менее 0,5 см, как правило, не препятствуют непрерывному кровотоку как в систолу, так и в диастолу и не имеют сколь-нибудь заметных клинических проявлений [3,11]. В случаях же большей выраженности (протяженность 2 см и более, толщина 0,5 см) эти мышечные перемычки могут сыграть роковую роль в изменении коронарного кровотока [11].

Некоторые авторы настаивают на необходимости дополнительных морфологических проявлений для подтверждения связи «ныряющей» КА или «миокардиального тоннеля» с наступлением смерти, а именно эпизодических спастических болей в области сердца в аннамнезе, наличии острых гипоксических повреждений кардиомиоцитов при гистологическом исследовании, в том числе распространенной фрагментации кардиомиоцитов, острого инфаркта или фиброза в зоне, снабжаемой аномально расположенной КА [11]. В то же время другие авторы считают, что глубокое залегание КА в толще миокарда (более 0,5 см) на значительном протяжении (более 2 см) может вызвать внезапную сердечную смерть без каких-либо ишемических изменений в миокарде [9].

Учитывая редкую встречаемость, трудность диагностики и отсутствие настороженности в отношении патологии КА с развитием ОКС, мы хотим привести собственное наблюдение и привлечь внимание практических судмедэкспертов к рассматриваемой проблеме.

Труп Г., 16 лет, был обнаружен на травяной лужайке на земле в положении на животе лицом вниз. При осмотре трупа на месте обнаружения и при последующем исследовании в морге телесные повреждения не были обнаружены. Из обстоятельств происшествия известно, что за несколько часов до обнаружения трупа Г. в компании с двумя подростками выкрикнул нелицеприятную фразу в сторону проезжавшего мимо наряда патрульно-постовой службы. Испугавшись последствий, подростки бросились бежать в разные стороны. Чуть позже двое товарищей встретились и отправились на поиски Г., труп которого нашли на лужайке в нескольких десятках метров от того места, откуда все разбежались.

Рисунок 3 – «Острые повреждения» кардиомиоцитов. Окр. г+э, ув. 400

При секционном исследовании трупа было обнаружено погружение передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии на глубину 0,5 см в толщу сердечной мышцы (рис. 1). Погружение артерии в толщу миокарда хорошо видно также на гистологическом препарате (рис. 2). Кроме того, в миокарде обнаружены участки фрагментации миокарда, единичные кардиомиоциты с признаками «острого повреждения» в виде неравномерности окраски и участков просветления миоплазмы, отек стромы миокарда (рис. 3), острое венозно-капиллярное полнокровие сосудов внутренних органов. При судебно-химическом исследовании внутренних органов, крови и мочи из трупа какие-либо отравляющие вещества не были обнаружены. По результатам проведенного исследования была установлена причина смерти – острая коронарная недостаточность, обусловленная аномалией расположения передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии (феномен «мостикообразования»)*.

_______________________
* Авторы выражают благодарность директору НИИ морфологии человека, академику АМН РФ Л.В. Кактурскому за консультативную помощь в оценке выявленных гистологических изменений.

Литература

1. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1996. — № 3. — С. 36-40.
2. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть. –М., 2000.
3. Карташева А. Мышечные мостики миокарда//Medicine review. – 2008. - №1(01). – р. 60-61.
4. Леонтьева И.В., Царегородцева Л.В., Белозеров Ю.М и др. Инфаркт миокарда у детей: возможные причины, современные подходы к диагностике // Педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 32-37.
5. Мазур Н.М. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике// Русский медицинский журнал. – 2003. - 11(19). - 1077-1080.
6. Сухарева Г.Э., Трофимишин В.В., Левченко Г.Д. Инфаркт миокарда у детей // Таврический медико-биологический вестник. — 1999. — № 1–2. —c. 58-61.
7. Ташник М.А. Вариабельность интрамурального расположения венечных артерий//Клiнiчна анатомiя та оперативна хiрургiя. – 2009. – т. 8. - №2. – стр. 29-35.
8. Ayfer M., Alper S., Resat A. [et al.]. The Angiographic Aspects of Myocardial Bridges in Turkish Patients who have Undergone Coronary Angiography / // Ann. Acad. Med. Singapore. – 2008. – Vol. 37. – P. 49-53.
9. Ferreira Jr.A.G., Trotter S.E., Konig Jr.B., Decourt L.V., Fox K., Olsen E.G. Myocardial bridges: morphological and functional aspects//British Heart Journal. -1999. - №66. – p. 364-367.
10. Li Jian-jun, Shang Zheng-lu, Yao Min [et al.]. Angiographic prevalence of myocardial bridging in a defined very large number of Chinese patients with chest pain // Chinese Medical J. – 2008. – Vol. 121, . 5. – P. 405-408.
11. Sheppard M.N. Sudden adult death and the heart// Progress in Pathology. – 2003. – Vol. 6. – p. 185-202.